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Practicas esenciales en atención farmacéutica

Practicas esenciales en atención farmacéutica (10)

Martes, 27 Abril 2010 10:36

PEAF. Dolor. Ficha 8

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Control del dolor en osteoartritis y artritis reumatoide

 

Definición y características de la artritis reumatoide y la osteoartritis

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria sistémica autoinmune, con expresión fundamental de síntomas en el aparato locomotor. Se caracteriza por una sinovitis erosiva y simétrica, con afectación principalmente de articulaciones periféricas y que, en ocasiones, también produce clínica multisistémica. Las manifestaciones básicas de la AR son el dolor, la deformación y la limitación funcional, con una evolución progresiva o en brotes. Aunque incide sobre todo en mujeres entre 30 y 50 años, un 30% de pacientes la padecen a partir de los 60.

La artritis es una enfermedad que provoca la inflamación de una o más articulaciones y, aunque existen más de 100 clases de artritis, de etiologías diferentes, la osteoartritis (OA) es la variedad más común de la enfermedad. La OA, también denominada artrosis, osteoartritis o enfermedad degenerativa articular, es, quizá, la enfermedad más frecuente del hombre, y su coste directo (medicamentos y cirugía) e indirecto (absentismo e incapacidad laboral) constituye un problema de salud pública importante por el envejecimiento progresivo de la población. Es considerada, más que como una sola enfermedad, como un síndrome, expresión final de alteraciones producidas en la articulación por sobrecarga mecánica, excesiva o repetida, relacionados o no con factores genéticos, procesos inflamatorios o metabólicos. Puede afectar tanto a las articulaciones del esqueleto axial como a las de los miembros; en los ancianos las articulaciones de la cadera, rodillas y dedos son las más comprometidas. Las articulaciones se ven grandes, rígidas y producen un dolor que aumenta a medida que se las usa durante el día.

La artritis puede presentarse en hombres y mujeres de cualquier edad, pero las mujeres mayores de 55 años son las que presentan mayores probabilidades de sufrir la enfermedad; otros factores de riesgo son la obesidad, antecedentes de trauma y enfermedades genéticas o metabólicas.

Valoración médica, diagnóstico de dolor

Valoración médica

Para el diagnóstico de la enfermedad, el facultativo realiza una completa historia clinica (HC) del enfermo, que incluye una anamnesis y exploración del paciente completas, junto con las pruebas de laboratorio y técnicas de imagen que procedan. En la HC, las siguientes características del dolor se recogerán de forma sistemática: su localización, inicio, forma de comienzo, evolución, percepción del dolor (punzante, urente, sordo), ritmo, intensidad, resultado de tratamientos anteriores, valoración psicológica del enfermo y valoración de la incapacidad provocada en el paciente y, sobre todo, desde el punto de vista clínico, el tipo cualitativo de dolor: dolor inflamatorio o dolor mecánico, que facilitará su diagnóstico.

fig91

Diagnóstico del dolor de la artritis reumatoide y osteoartrósicoCriterios

  Un punto crucial en la anamnesis es poder diferenciar el componente mecánico del inflamatorio.

Patrón doloroso de la artritis reumatoide

  Las manifestaciones básicas de esta enfermedad crónica poliarticular son el dolor, la inflamación, la deformidad articular y la limitación funcional. El dolor de predominio nocturno puede estar causado tanto por la inflamación activa como por la lesión articular producida por la sinovitis crónica. La intensidad del dolor es variable, pero, con frecuencia, es persistente e incapacitante. Los principales estímulos son los mediadores químicos producidos durante el proceso inflamatorio, la distensión de los tejidos inflamados y el aumento de calor y vascularización local. En las fases iniciales, el dolor predominante es de carácter inflamatorio, con distribución típica poliarticular, simétrica y con alteración de manos y pies. La rigidez matutina, característica de esta enfermedad inflamatoria, puede prolongarse horas y es directamente proporcional a la gravedad del proceso inflamatorio en una articulación, siendo el mejor método para observar la evolución clínica de la inflamación.

El mecanismo fisiopatológico de la rigidez tiene su origen en el edema tisular localizado y en la acumulación de productos metabólicos irritantes producidos durante el proceso inflamatorio. La movilización articular favorece el drenaje circulatorio de todas estas sustancias y produce alivio del dolor.

Los procesos articulares inflamatorios suelen cursar con: debilidad pronunciada, astenia intensa, sobre todo vespertina, y cuadros depresivos asociados. Cuando la enfermedad está activa, las articulaciones son dolorosas a la presión y al movimiento pasivo. En la fase de artritis precoz no hay lesión articular evidente en la exploración, ni erosiones, ni disminución del espacio articular en las radiografías. En ocasiones, el dolor es consecuencia de la tenosinovitis o bursitis, más que de la propia flogosis articular.

Si la actividad inflamatoria articular persiste, se producirán lesiones de estructuras intrarticulares, además de laxitud ligamentosa y deformidad.

Entonces, el patrón de dolor puede cambiar y hacerse más mecánico. En articulaciones de carga, como la rodilla y cadera, el paciente presenta dolor con la movilización y limitación marcada del rango de movimiento, por lo que se hace necesario determinar si el dolor se debe a inflamación activa o a lesión ar ticular, ya que, en el primer caso, se puede corregir aumentando el tratamiento con medicamentos antirreumáticos de acción lenta, mientras que en el segundo habrá que aumentar la analgesia o realizar tratamiento quirúrgico paliativo.

Además, la intensidad del dolor y el comportamiento ante éste no siempre se asocian con la actividad de la enfermedad, por lo que puede ocurrir que la medicación que disminuya la inflamación no alivie el dolor.

Patrón doloroso de la artrosis

  El dolor mecánico por degeneración articular se caracteriza porque la rigidez matinal desaparece cuando la articulación «entra en calor», mejora con el reposo y se puede establecer con claridad qué tipo de movimientos lo desencadenan o empeoran. La debilidad es localizada, no grave, y la astenia, cansancio y síndromes depresivos no son frecuentes. El inicio del cuadro es insidioso, con episodios de dolor que aumentan en frecuencia y duración. En algunos pacientes, cuando la lesión articular es grave aparece un dolor continuo. El dolor y la rigidez se localizan a nivel articular y no se acompañan de sintomatología general. La rigidez articular matutina suele ser breve y localizada. El dolor acostumbra a originarse en distintas estructuras tanto internas como externas a la articulación; los mecanismos que pueden provocar dolor son: aumento de la presión intracapsular e intraósea, microfracturas subcondrales, enteropatía o bursitis secundarias a la debilidad muscular y lesiones de estructuras articulares. En cuadros evolucionados se aprecia, con frecuencia, algún grado de inestabilidad articular y deformidad por la proliferación ósea yuxtarticular. Aunque se suele llegar al diagnóstico mediante la exploración física y los datos de radiología simple, puede ocurrir que un dolor intenso no se correlacione con los hallazgos radiológicos, por la existencia de alguna lesión sobreañadida, como lesiones meniscales en pacientes con artrosis de rodilla; también es frecuente que con alteraciones radiológicas de artrosis, el paciente se encuentre asintomático. Por ello, antes de asignar un plan de tratamiento, las decisiones terapéuticas, sobre todo las quirúrgicas, deberán basarse en el estadio funcional articular y en las repercusiones del dolor sobre las distintas actividades del paciente, y no sólo en pruebas de imagen.

Plan terapéutico

Los objetivos del tratamiento, tanto de la AR como de la OA, son: aliviar el dolor, mantener o mejorar la movilidad articular, incrementar la fuerza y minimizar los efectos discapacitantes de la enfermedad. El tratamiento específico dependerá de la articulación o articulaciones afectadas. El plan de tratamiento será, por lo tanto, multidisciplinario e integral, considerando al paciente y su entorno, y en él deben abordarse tanto los temas clínicos como farmacoterapéuticos, y contemplarse la rehabilitación física, psicológica y social del individuo, con la finalidad de prolongar al máximo su autonomía. El abordaje puede efectuarse desde distintos ámbitos de actuación: atención primaria o especializada, por la derivación del enfermo con dolor no controlado a las unidades de tratamiento del dolor.

Abordaje farmacológico del dolor

Se trata de un síndrome de dolor crónico no maligno, por lo que su abordaje se realiza mediante la escalera analgésica de la OMS, seleccionando el tratamiento analgésico adecuado en función de las características e intensidad de dolor que presente el paciente: antinflamatorios no esteroideos (AINE), paracetamol y opioides menores y mayores. A continuación, y dado que estos grupos se han analizado pormenorizadamente en otros capítulos anteriores, se citarán algunas pautas de uso aplicadas al tratamiento del dolor OA y AR11-16.

Primer escalón

• AINE y paracetamol.

Serán seleccionados en función del efecto que deseemos obtener; si el efecto deseado es fundamentalmente antinflamatorio, escogeremos un AINE y, si es analgésico, paracetamol. Dado el extenso arsenal existente del grupo de los AINE, la experiencia previa del paciente ayuda a su elección, procurando emplear los de vida media más larga para favorecer su cumplimiento. Como se trata de administraciones prolongadas, por tratarse de enfermedades crónicas de larga evolución, hay que individualizar los tratamientos y valorar los potenciales efectos secundarios inherentes a su uso prolongado. Su utilización no debe ser indefinida, introduciendo periodos de descanso y empleando agentes protectores gastrointestinales en pacientes de especial riesgo.

• El paracetamol es el medicamento de elección para el tratamiento de dolor y, sobre todo, si el paciente es susceptible a los efectos secundarios de los AINE.

• Inhibidores selectivos de la cicloxigenasa tipo 2 (COX- 2) de primera y segunda generación de coxibes. Pueden ser una alternativa terapéutica para el tratamiento de la artrosis y la AR en pacientes que no responden a los AINE como primera elección. Actualmente, su uso es controvertido, por sus potenciales efectos secundarios cardiovasculares (motivo de retirada de algunos de estos preparados); son necesarios estudios más exhaustivos para establecer su papel real en el tratamiento a largo plazo de la artrosis y la AR y las ventajas que aportan frente a otro tipo de tratamientos. Por el momento, no hay que olvidar que su efectividad no mejora la de los AINE clásicos, que su seguridad digestiva ha sido muy controvertida, y que, en ausencia de estudios a largo plazo, los tratamientos no deberían prolongarse más allá de lo estrictamente necesario. En su utilización hay que tener presentes las recomendaciones que la ficha técnica de uno de estos preparados recomienda: precaución en pacientes con historia de enfermedad gastrointestinal, en pacientes con historia de insuficiencia cardiaca, disfunción ventricular izquierda o hipertensión y en pacientes con edema preexistente, así como utilizar la dosis mínima efectiva en ancianos y monitorizarlos con frecuencia y cuando se asocian anticoagulantes orales.

Segundo escalón

Cuando la intensidad del dolor persiste y se ha alcanzado el techo analgésico, es más efectivo subir un escalón que cambiar a otro AINE.

• Tramadol.

Es de elección para dolor moderadograve en AR y OA, tanto por su doble mecanismo de acción, que le confiere propiedades par ticulares de mayor eficacia en el dolor de componente mixto (nociceptivo y neuropático), como por la versatilidad de su presentación, que permite su aplicación seleccionando la forma farmacéutica, tanto por vía oral (gotas, pufs; retard) como parenteral (subcutánea [s.c.] e intravenosa [i.v.]), que más se ajuste a los requerimientos individualizados del paciente.

• La variedad de presentaciones por vía oral, la más frecuente en el ámbito de asistencia primaria, permite escalar la dosis hasta producir el efecto analgésico deseado, ajustando la analgesia en el paciente con buena tolerabilidad, lo que permite pasar a formas retard que facilitan su cumplimiento para el tratamiento crónico instaurado.

• La codeína o el dextropropoxifeno AS (v.o.), así como los parches de buprenorfina, son alternativas cuando el paciente no tolera el tramadol por presencia de efectos secundarios no controlados (vómitos, náuseas).

• Alcanzado el techo terapéutico con tramadol (400 mg/día), codeína (360 mg/día) o con dextropropoxifeno y buprenorfina en dosis altas, asociando medicamentos del primer escalón y coadyuvantes si se precisa, en caso de que el enfermo continúe con dolor intenso, pasamos a un tercer escalón.

Tercer escalón

Mediante la administración por vía oral o vía transdérmica de opiáceos potentes agonistas puros: morfina por vía oral y fentanilo por vía transdérmica. Por sus características farmacológicas, son de primera elección en tratamientos de dolor grave de larga evolución, características que comparten los enfermos de AR y OA. Con la finalidad de potenciar la tolerabilidad del tratamiento, su adherencia y el cumplimiento terapéutico, es esencial adaptar las dosis del opiáceo a los requerimientos analgésicos del paciente y disminuir el riesgo de efectos secundarios. Para ello, el tratamiento debe ser individualizado en el enfermo mediante una lenta escalada de dosis.

La utilización de morfina oral (20 mg/mL) en gotas, con la equivalencia 3 gotas= 4 mg de morfina, o de las formas matrix de los parches de fentanilo, que permiten reducir su dosis de administración recortando el tamaño del parche, posibilitan una titulación de pequeñas dosis iniciales del opiáceo, seguida de incrementos posteriores, en una lenta escalada terapéutica que puede durar hasta cuatro semanas.

El efecto sinérgico de la administración conjunta de analgésicos opiáceos y del primer escalón y coadyuvantes de la escalera de la OMS es importante porque se potencia la analgesia con menores dosis del opiáceo. Esta estrategia explica que, generalmente, y en la mayoría de los enfermos, sea habitual usar las presentaciones de menor dosificación, tanto de morfina como de fentanilo, para el control de este tipo de dolor. Con respecto a los efectos secundarios previsibles, el estreñimiento es el efecto secundario de mayor incidencia. Debe tratarse de forma preventiva y desde el inicio, porque puede ser la causa de abandono más frecuente. La sensación de náuseas y el prurito generalizado pueden estar presentes en un 8% de los pacientes, pero sólo al inicio del tratamiento, por tratarse de un efecto que presenta tolerancia con la administración crónica.

Los efectos secundarios intolerables (náuseas y vómitos incoercibles, estados de somnolencia o agitación exagerados, intolerancia manifiesta a opiáceos) o la pobre respuesta al tratamiento, pese a los sucesivos aumentos de dosificación, pueden ser motivo de suspensión en al menos un 25% de los paciente tratados por OA y AR.

Como causa de lo anterior, se podría atribuir la edad y fragilidad del enfermo con múltiples enfermedades concomitantes y tratamientos, deterioros cognitivos en tratamiento y que se trate de pacientes con ambiente social conflictivo. La tolerancia, previsible tras la administración crónica de opioides, motivo también de su poca prescripción, no es muy elevada porque el dolor OA es estable y, una vez controlado, los requerimientos analgésicos de los enfermos no aumentan de forma significativa. Además, la ausencia o reducción significativa del dolor en movimiento, característica de esta afección, mejora la funcionalidad en el enfermo, ralentizándose la progresión de la enfermedad y estabilizándose la dosis analgésica por periodos prolongados, a diferencia de las enfermedades neoplásicas, en las que el avance de la afección aumenta el consumo de este grupo de medicamentos.

La información y la participación del enfermo de forma individualizada en el tratamiento también es un factor que refuerza la eficacia del tratamiento, su adecuado cumplimiento y la instauración del tercer escalón sin incidencias, lo que disminuye la demanda y frecuencia en la consulta médica del paciente por dolor.

Cuarto escalón: Utilización de opiáceos por vía espinal

  Se reserva para los casos de dolor multisegmentario, en los que hay fracaso en el tratamiento de opiáceos por otras vías, o por la presencia de efectos secundarios intolerables por las mismas. Para su administración, se emplean diversos sistemas que, en enfermos con OA rebeldes a otros tratamientos, son totalmente implantables, si la expectativa de vida del enfermo es superior a 6 meses, o en externos si es inferior. El medicamento, fundamentalmente morfina, se introduce en el espacio intratecal, a través de un catéter con un reservorio de medicación o mediante una bomba implantada de infusión. La ventaja de esta vía es su potencia analgésica: 100 veces más potente que la vía intravenosa y 300 veces más potente que la vía oral.

Este cuarto escalón es propio de las unidades especializadas de dolor, donde debe ser derivado el enfermo.

Coadyuvantes analgésicos

• Corticoides. Son coadyuvantes que pueden mejorar el dolor en OA y AR por sus efectos coanalgésicos y antinflamatorios, en dosis bajas: entre 5-10 mg de prednisona al día.

• Relajantes musculares cuando hay espasmo muscu lar, controlando los efectos secundarios de náuseas, vómitos y sedación.

• Antidepresivos tricíclicos y antiepilépticos. Mejoran el dolor y el descanso nocturno y el componente mixto del dolor, si éste es de tipo neuropático. Se precisan más estudios que refuercen su papel en procesos reumatológicos.

• Tratamiento analgésico local. Inyección intrarticular de corticoides, que reduce la inflamación y el dolor.

La glucosamina y el sulfato de condroitina están ofreciendo algunos beneficios; todo indica que existe evidencia de que sirven para controlar el dolor, aunque no parecen permitir el desarrollo de cartílago nuevo. El líquido sinovial artificial (Synsvic, Hyalgan) puede inyectarse en la rodilla y brindar un alivio temporal del dolor hasta por 6 meses.

Tratamiento no farmacológico.

La discapacidad física con la OA es similar a la AR; en ambas, el movimiento puede llegar a ser muy limitado y provocar en el enfermo una disminución de la capacidad para caminar o para desempeñar las actividades cotidianas. El tratamiento no farmacológico pretende una mejora de la función articular mediante un tratamiento preventivo y rehabilitador.

Promoción de hábitos de vida saludables

Los ejercicios son importantes para mantener la movilidad articular y general. Los ejercicios en el agua son, por lo general, efectivos para incrementar la movilidad, así como los tratamientos de calor y frío, la protección de las articulaciones, el uso de dispositivos de autoayuda y el reposo. La fisioterapia puede emplearse para mejorar la fortaleza muscular y el movimiento de articulaciones rígidas. Si, transcurridas 3-6 semanas, la terapia no funciona, es posible que no sea beneficiosa. Son importantes la buena nutrición y un cuidadoso control de peso, porque disminuyen la tensión mecánica sobre las articulaciones de las extremidades.

Tratamiento quirúrgico

El tratamiento quirúrgico, para reemplazar o reparar las articulaciones dañadas, se requiere cuando la enfermedad es debilitante y grave. Las alternativas quirúrgicas pueden ser:

• Artroplastia: reemplazo parcial o total de la articulación deteriorada por una articulación artificial (de rodilla y cadera).

• Artrodesis: fusión quirúrgica de los huesos, usualmente en la columna vertebral.

• Cirugía artroscópica: para ajustar el cartílago roto y lesionado y para enjuagar la articulación.

• Osteotomía: cambio en la alineación de un hueso para aliviar la tensión sobre el hueso o la articulación. Integración del farmacéutico en un plan de tratamiento multidisciplinario del dolor por OA y AR El programa de tratamiento del enfermo OA y AR requiere un tratamiento individualizado, donde el seguimiento farmacoterapéutico, realizado por el farmacéutico desde la atención especializada, a través de asistencia primaria o desde la farmacia comunitaria, es esencial como parte del tratamiento multidisciplinario, para conseguir una analgesia de calidad, sin presencia de efectos secundarios.

 

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Martes, 27 Abril 2010 10:06

PEAF. Dolor. Ficha 7

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Control del dolor agudo

El dolor agudo

Probablemente, el dolor agudo constituye la forma más expresiva del dolor. Éste desencadena toda una reacción en cascada que afecta varios órganos y sistemas, aumentando de forma considerable la morbilidad. La IASP lo define como un dolor de reciente comienzo y duración probablemente limitada que, por lo general, tiene una relación causal y temporal con una lesión o enfermedad. El dolor agudo aparece como una señal de alarma del organismo para indicarnos que algo anda mal o que acaba de sufrir una agresión, por lo que, en principio, es útil y protector, y orienta el diagnóstico. Pero la ausencia de tratamiento o un tratamiento inadecuado lo convierte en inútil y destructivo física, psicológica y socialmente. El dolor agudo puede originarse en estructuras cutáneas, somáticas profundas o viscerales. En este tipo de dolor el sistema nervioso suele estar intacto, y es causado por traumatismos, intervenciones quirúrgicas, trastornos médicos agudos o procesos fisiológicos como el parto o la menstruación.

Clásicamente, se distinguen tres tipos de dolor agudo:

1. Dolor superficial o cutáneo: es un dolor agudo y punzante, en general bien localizado, de distribución regular e intensidad variable, que obedece a la agresión sobre la piel y estructuras adyacentes.

2. Dolor somático profundo: se caracteriza por la participación de nociceptores específicos y el sistema nervioso periférico. Es un dolor sordo y amortiguado, difuso, de distribución amplia e imprecisa, y que obedece a la aplicación del estímulo nociceptivo sobre fascias, tejido muscular, periostio, articulaciones, ligamentos y tendones. Puede aparecer a nivel de la estructura afectada o en zonas de referencia.

3. Dolor visceral: es una variante del anterior, que aparece a consecuencia de la estimulación visceral, y en el que intervienen nociceptores inespecíficos y el sistema nervioso autónomo. Es un dolor sordo, difuso, difícil de localizar y que, en general, se percibe en zonas de referencia. El paciente suele describirlo de manera imprecisa y resulta característico de este dolor el acompañarse de reflejos vegetativos muy intensos que contribuyen a que el enfermo refiera una sensación generalizada de «encontrarse mal». Si es un dolor de víscera hueca, tendrá carácter cólico intermitente, mientras que si se trata de una víscera maciza será continuo.

Valoración del dolor agudo

Los diferentes tipos de dolor agudo pueden presentar una intensidad variable, dependiendo de la causa que los originó, de su localización, del umbral del dolor y del carácter cognitivo del paciente. La valoración de la intensidad del dolor es un objetivo prioritario a la hora de establecer la estrategia terapéutica que seguir.

Existen distintos métodos para evaluar el dolor. Los basados en las respuestas fisiológicas que el dolor produce en el organismo (midriasis, aumento de la presión arterial, taquicardia, etc.) y que son perfectamente cuantificables por un observador externo, serían los métodos objetivos. Aquellos en los que es el paciente el que manifiesta «cuánto le duele» constituyen los métodos subjetivos.

Debido a la participación que en el dolor tiene el componente afectivo o emocional, se ha visto que estos últimos son los que más fielmente reflejan la realidad dolorosa del paciente. En la práctica clínica diaria está dando muy buenos resultados la utilización de la Escala Visual Analógica (EVA) (figura 8.1), también llamada el «termómetro del dolor», que consiste en una regla en la que se halla inscrita una lineal horizontal, de 10 cm de longitud, acotada por sus extremos con las palabras «sin dolor » y «máximo dolor», y que dispone de una parte móvil con una línea perpendicular a la escala, con la que el paciente marca el lugar de la línea horizontal que mejor representa su dolor en el momento en que se le presenta. En la cara posterior de la regla, la línea horizontal se encuentra graduada en milímetros, de forma que se pueda cuantificar el nivel de dolor indicado por el paciente.

fig81

Clásicamente, se describen cuatro niveles de intensidad del dolor: leve, moderado, intenso e insoportable. La importancia del tratamiento adecuado del dolor es tal, debido al elevado sufrimiento y a las repercusiones fisiopatológicas que comporta (como más adelante se expone), que debe considerarse el 5.º signo vital, y monitorizarse de forma similar a como se hace con la temperatura corporal, el pulso, la presión sanguínea y la respiración.

Dolor agudo postoperatorio

El dolor postoperatorio es considerado como el máximo representante del dolor agudo; aparece como consecuencia de la estimulación nociceptiva resultante de la agresión directa o indirecta producida por un acto quirúrgico. Las características diferenciales del dolor postoperatorio respecto a otros tipos de dolor se reflejan en la tabla 8.1.

fig82

Este dolor se genera por mecanismos directos, como la sección de terminaciones nerviosas a nivel de las diferentes estructuras afectadas por la manipulación quirúrgica, e indirectos, por liberación de sustancias químicas con capacidad algogénica en el entorno inmediato de las terminaciones periféricas de los nociceptores. Los impulsos nociceptivos, al alcanzar los centros nerviosos, van a dar lugar a una serie de respuestas de carácter segmentario, suprasegmentario y cortical. Estas respuestas definen la reacción del organismo frente a la agresión y constituyen la base que explica los problemas posquirúrgicos ligados a la presencia del dolor y que van a constituir un factor determinante en la evolución de los pacientes. Dichos problemas y complicaciones producidos por el dolor postoperatorio son los siguientes:

• Complicaciones respiratorias. Aparecen, fundamentalmente, tras intervenciones de cirugía torácica o abdominal alta, alcanzando cifras del 20 al 60% de los pacientes intervenidos y con una contribución a la mortalidad postoperatoria que algunos autores han cifrado en un 25%.

• Complicaciones cardiocirculatorias. Aumento de la frecuencia cardiaca, de la presión arterial media, del índice cardiaco y del consumo de oxígeno miocárdico, pudiendo ocasionar cuadros de descompensación e inestabilidad hemodinámica y aparición de insuficiencia cardiaca, insuficiencia coronaria e infarto agudo de miocardio o hipertensión arterial grave en aquellos pacientes que presenten una cardiopatía como enfermedad basal. Asimismo, está incrementada la incidencia de fenómenos tromboembólicos en forma de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar.

• Complicaciones digestivas. Debido a los reflejos segmentarios y por la hiperactividad simpática se produce íleo paralítico, siendo frecuente la aparición de náuseas y vómitos. La presencia de dolor postoperatorio no controlado se relaciona con una mayor incidencia de náuseas y vómitos postoperatorios. Asimismo, existe también un aumento de las secreciones intestinales.

• Complicaciones metabólicas. Intolerancia a la glucosa con hiperglucemia y glucosuria, aumento de los cuerpos cetónicos, incremento del ácido láctico, aumento del metabolismo y consumo de oxígeno, balance negativo del nitrógeno, retención de sodio y agua, así como pérdida de potasio.

• Complicaciones inmunológicas. Existe un deterioro de la inmunidad. 

• Complicaciones urológicas. Retención urinaria.

• Complicaciones musculosqueléticas. Se produce atrofia muscular por la inmovilidad, con retraso en la recuperación funcional.

• Complicaciones psicológicas. Como la angustia, el miedo o la aprensión, que, con toda probabilidad, tienden a facilitar el influjo nociceptivo, exacerbando de este modo el dolor. Estas reacciones pueden desencadenar situaciones de agresividad y de agitación en ciertos pacientes, preferentemente los más jóvenes, y de postración o desorientación temporospacial en los de mayor edad, lo que puede dificultar su recuperación y prolongar su estancia hospitalaria. Todo ello nos ilustra sobre la morbilidad inducida por el dolor, que añade mayor gravedad, si cabe, a la propia sensación dolorosa que experimenta el paciente.

Así pues, podemos afirmar que el dolor postoperatorio no es sólo un síntoma derivado de una agresión quirúrgica, sino que, además, es un factor de riesgo de otras complicaciones mórbidas, que, unido a otros factores como edad avanzada, enfermedad respiratoria, cardiovascular, etc., puede desembocar incluso en situaciones que lleguen a comprometer la vida del paciente.

Factores que influyen en el dolor postoperatorio

El dolor postoperatorio, al igual que otros tipos de dolor, se plantea como una problemática no dependiente de un solo factor, en este caso el propio acto quirúrgico, sino ligada a una serie de factores que, en conjunto, explicarían la variabilidad en cuanto a la magnitud del dolor experimentado por cada paciente.

Estos factores se pueden reunir en cuatro grandes grupos:

a) dependientes del paciente;

b) dependientes de la intervención y técnica quirúrgica;

c) dependientes de la técnica anestésica, y

d) otros.

Tradicionalmente, se ha considerado que factores como la edad o el sexo pudieran influir sobre la percepción del dolor. En la actualidad, con los estudios disponibles, se puede afirmar que no parece que existan diferencias en la percepción del dolor debidas a la edad. Tanto los neonatos como los ancianos poseen, en contra de lo que se creía, la misma percepción dolorosa que el resto de la población; a diferencia de otras etapas de la vida, lo que varía es la respuesta frente a los fármacos.

La relación entre el sexo y el dolor sigue siendo controvertida, ya que estudios distintos presentan resultados contradictorios; por tanto, no parece que el sexo deba condicionar el tratamiento analgésico que ha de administrarse al paciente. El tipo de intervención y la técnica quirúrgica son los factores condicionantes de mayor importancia en la intensidad y duración del dolor postoperatorio (tabla 8.3).

fig83

Tratamiento del dolor agudo

El tratamiento adecuado del dolor agudo6 ha de lograr:

• Eliminar o minimizar el dolor.

• Facilitar la recuperación del proceso agudo causante del dolor.

• Eliminar o controlar de forma efectiva los efectos secundarios asociados al tratamiento. En 1984, la OMS estableció un protocolo escalonado para el tratamiento del dolor oncológico al que se le llamó «escalera analgésica» (figura 8.2), que comienza con la utilización de fármacos con potencia analgésica baja y termina con la administración de opiáceos potentes tras un ascenso progresivo y preestablecido, hasta conseguir el alivio del dolor. Dependiendo de la intensidad del dolor, iniciaremos el tratamiento en un escalón e iremos ascendiendo conforme el tratamiento deja de hacer efecto. Partiremos del primer escalón para iniciar el tratamiento de un dolor leve-moderado.

fig84

Cuando el dolor no cede tras efectuar una prueba con analgésicos del tipo paracetamol o antinflamatorios no esteroideos (AINE) o la intensidad del dolor hace suponer que no va a responder a AINE solos, pasaremos al segundo escalón. Por lo general, este segundo escalón se inicia con codeína, sola o asociada a AINE/paracetamol. Cuando el uso de la codeína no ha resuelto el dolor, se pueden emplear otros opiáceos menores de mayor potencia, como dihidrocodeína y tramadol, también solos o asociados con AINE/ paracetamol.

Cuando el dolor no cede tras la utilización del segundo escalón, es muy intenso y nos hace suponer que no va a responder a opiáceos débiles o el tratamiento con estos fármacos se ha vuelto insuficiente para mantener al paciente libre de dolor, se usarán opiáceos potentes.

Con posterioridad, a la escalera inicial se le añadió un cuarto escalón, que incluye a los opiáceos mayores administrados por vía espinal (epidural y subaracnoidea), y que proporciona la mejor calidad analgésica en el dolor agudo, especialmente en el postoperatorio y en aquellos pacientes deteriorados o de edad avanzada, que se benefician de las menores dosis que se requieren por esta vía. Así pues, el empleo de una u otra pauta analgésica dependerá, principalmente, de la intensidad del dolor agudo presente o esperado.

Así, ante un dolor leve los fármacos indicados serán los AINE o el paracetamol. Si el dolor es moderado se asociará a los anteriores un opiáceo menor del tipo codeína o tramadol. Cuando el dolor que se va a combatir es intenso, la opción ha de incluir siempre un opiáceo mayor, que puede ir asociado a un AINE, ya que esto consigue reducir la dosis necesaria del opiáceo. En este caso, son también de elección las técnicas especiales, como los bloqueos nerviosos (central o periférico) y/o opioides.

En todos los escalones se puede asociar a los analgésicos fármacos coadyuvantes que no son anal gésicos propiamente dichos, pero cuya acción farmacológica puede incidir en alguno de los mecanismos involucrados en la percepción del dolor. Nunca deben utilizarse las pautas a demanda, dado que éstas presentan un triple efecto negativo. Por una parte, crean una situación de ansiedad en el paciente que sabe que le va a repetir el dolor, siendo esta condición necesaria para recibir otra dosis de analgésico; por otra, el paciente presenta periodos de dolor que comprenden desde la aparición de éste hasta que el fármaco ejerce su efecto. Y, por último, es muy probable que el fármaco, al actuar sobre el receptor previamente sensibilizado, disminuya su eficacia analgésica, por lo que habrá que aumentar las dosis, con el consiguiente riesgo de producir efectos secundarios. Un comentario aparte merecen, por su novedad y por el avance que han supuesto en el adecuado control del dolor, las técnicas analgésicas especiales, como la analgesia controlada por el paciente (PCA) y la analgesia regional.

La PCA consiste en la autoadministración intravenosa (i.v.) por parte del paciente de pequeños bolos de un analgésico, a intervalos previamente fijados y de acuerdo con sus necesidades. Se ha mostrado altamente eficaz comparada con las formas tradicionales de analgesia y es ampliamente aceptada por los pacientes, puesto que disminuye su ansiedad y reduce el tiempo transcurrido entre el inicio del dolor, la demanda analgésica y su administración. La analgesia regional incluye la analgesia espinal y los bloqueos nerviosos. La analgesia espinal consiste en la administración, por vía epidural o subaracnoidea, de opiáceos en concentración analgésica, preferentemente asociados a anestésicos locales, con los que actúan de forma sinérgica, consiguiendo, de este modo, controlar el dolor con menores dosis de opiáceos y mínimos efectos adversos. De las dos vías, la que menores efectos adversos presenta y, por tanto, la más utilizada, es la vía epidural. Mediante los bloqueos nerviosos tronculares, se consigue una analgesia selectiva y segura para la mayoría de los pacientes, pudiendo llegar a ser más efectiva que la alcanzada con la administración de opiáceos por vía sistémica. Entre los más frecuentemente utilizados, tenemos los bloqueos del plexo braquial, intercostal, interpleural, ilioinguinal, infiltración intrarticular, etc.

El dolor agudo como sufrimiento innecesario:consideraciones éticas

 El carácter subjetivo y los componentes psicológicos que presenta el dolor han limitado de forma importante la elección de una terapéutica útil en la mayoría de los enfermos. Aunque existen situaciones para las cuales no hay, en la actualidad, alternativas terapéuticas válidas, el «dolor innecesario », definido como el que persiste a consecuencia de un tratamiento inadecuado o por la ausencia de cualquier tipo de medida terapéutica a pesar de disponer de terapias eficaces, constituye, hoy en día, un grave problema asistencial. Un claro ejemplo de dolor innecesario sería el dolor agudo postoperatorio. Se produce una curiosa paradoja; por un lado, sus características clínicas lo convierten en óptimo para tratarlo adecuadamente: es agudo, previsible, tiene duración limitada, no cumple función biológica alguna, aparece en enfermos bajo estricto control clínico, con frecuencia afecta a pacientes sin enfermedades importantes de base y los fármacos disponibles son eficaces en su tratamiento. Sin embargo, esta misma facilidad de tratamiento se vuelve en su contra, ya que su limitada duración despreocupa a los profesionales sanitarios y, con frecuencia, hace menos exigentes a los propios pacientes. Aún en nuestros días, en demasiadas ocasiones el dolor se trata de forma tardía, inadecuada e insuficiente. Además de ser este hecho una fuente de sufrimiento innecesario para los pacientes, con las consideraciones éticas que dicho fenómeno implica, el tratamiento incorrecto del dolor supone un incremento de la morbimortalidad, un elevado coste socioeconómico, y genera, dada su elevada incidencia, un aumento del gasto sanitario global. El problema básico concierne a las actitudes, aunque sin olvidar el desconocimiento que, muchas veces, se tiene de los tratamientos adecuados. Durante demasiado tiempo ha perdurado la idea de que una persona que manifestaba su dolor era una persona «quejica»; incluso en algunos tipos de dolor, como el postoperatorio, se llegó a afirmar que no era bueno eliminar totalmente el dolor. El farmacéutico comunitario está, como en tantas otras ocasiones, en una posición privilegiada para hacer que el paciente pueda llegar a controlar su dolor, mediante ese trato directo y personal con el paciente y sus familiares. La atención farmacéutica al paciente con dolor va a permitirle desarrollar todas sus posibilidades y potencialidades, pero no sólo en sus actuaciones como consejero en el tratamiento de dolores ocasionales, sino, y lo que es más importante, colaborando activamente con el equipo asistencial encargado del tratamiento del dolor. El uso cada vez mayor de la cirugía sin ingreso, la hospitalización domiciliaria, los tratamientos paliativos, el envejecimiento de la población, etc., requieren, cada vez más, que se trate de forma adecuada el dolor fuera de los hospitales. El dolor debe considerarse una prioridad asistencial, y su alivio, un criterio de calidad.

Bibliografía

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Cerveró F, Laird JMA. Fisiología del dolor. En: Tratamiento del dolor. Teoría y práctica, ed. Barcelona: MCR. 1995: 9-25.

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Xoves, 08 Abril 2010 07:45

PEAF. Dolor. Ficha 6

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El dolor de cabeza

El dolor es algo subjetivo y difícil de medir. Y no existe dolor bueno. Todos los tipos de dolor pueden llegar a ser incapacitantes, en algún momento, para el que los padece. Bien es cierto que el dolor de cabeza es muy especial y a la vez difícil de entender por quien no lo sufre.

La farmacia comunitaria es un lugar donde se reciben consultas sobre todo tipo de dolor y, por supuesto, sobre dolor de cabeza. El personal de la farmacia tendrá que estar instruido para saber en qué casos la derivación al médico se hace necesaria.

Conocimientos básicos

La cefalea es un síntoma frecuente y, a menudo, interfiere gravemente en la actividad diaria del que lo padece. Sin embargo, rara vez supone una amenaza para la vida del paciente. Por otra parte, es el síntoma neurológico más habitual. Se calcula que un 80% de la población lo sufre con cierta frecuencia. Aunque es un síntoma normalmente benigno, la principal preocupación de las personas que lo sufren es conocer si detrás de ese dolor de cabeza existe otra enfermedad concomitante. Algunos de los pacientes con cefalea están preocupados por si la causa pudiera ser un proceso expansivo intracraneal o un tumor cerebral. Lo cierto es que menos del 1% de los dolores de cabeza son secundarios a tumores en el cerebro. La cefalea aislada casi nunca es el síntoma de inicio de los tumores cerebrales, que sólo dan cefalea cuando, por su tamaño, han llegado a condicionar hipertensión intracraneal o afectan a las meninges o a vasos de la base del cráneo.

Clasificación

Una clasificación muy habitual divide las cefaleas en primarias, cuando el dolor no se asocia a ninguna enfermedad, o secundarias, cuando aparece como síntoma de una enfermedad subyacente. Las cefaleas primarias se subdividen, a su vez, en migraña, cefalea tensional y cefalea en racimo. La tabla 7.1 recoge las posibles causas de las cefaleas secundarias. Otra clasificación de las cefaleas las divide en cuatro grupos (tabla 7.2).

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Cefaleas primarias

No existe una enfermedad subyacente y, por lo tanto, no son síntomas secundarios de otros trastornos.

Cefaleas en racimo

Es un dolor que dura entre 15 minutos y tres horas. Es unilateral, de localización periorbitaria o temporal, que aparece más de ocho veces al día. Se asocia con, al menos, uno de los siguientes síntomas: lagrimeo, ojo rojo, congestión nasal, sudación facial, ptosis palpebral o miosis del mismo lado. Es más frecuente en varones, no se conoce su fisiopatología y existen factores desencadenantes como el sueño, el alcohol y los cambios de presión barométrica. En la profilaxis de este tipo de dolor de cabeza se utilizan los antagonistas del calcio y los antagonistas serotoninérgicos. El tratamiento abortivo se hace con sumatriptán y ergotamínicos. En lo que se refiere al tratamiento analgésico, el antinflamatorio no esteroideo (AINE) que se emplea es la indometacina.

Cefalea de tensión

Se trata de un tipo de dolor de cabeza no pulsátil, bilateral, de leve a moderado, que dura entre 30 minutos y siete días y no se agrava con el ejercicio ni se asocia con náuseas, vómitos, fotofobia, fonofobia o sensibilidad a ciertos olores. El tratamiento con analgésicos simples puede ser muy útil: paracetamol, ibuprofeno, ácido acetilsalicílico o naproxeno sódico. Si la cefalea tensional se vuelve crónica o recurrente, muchos médicos complementan empíricamente el tratamiento con antidepresivos tricíclicos u, ocasionalmente, con benzodiacepinas.

Migraña

Es una cefalea de duración comprendida entre 4 y 72 horas, de carácter pulsátil e intensidad entre moderada y grave, bilateral, que empeora con el ejercicio y que se asocia con náuseas y vómitos y susceptibilidad a la luz, los sonidos y los olores. Para el diagnóstico de certeza de migraña, se requieren al menos 3 o 4 de los criterios anteriores. La migraña puede presentarse a cualquier edad pero, normalmente, empieza entre los 10-40 años. La enfermedad migrañosa se produce con mayor frecuencia entre mujeres y, normalmente, las cefaleas remiten parcial o totalmente a partir de los 50 años.

Existen datos que avalan el papel de los estrógenos como desencadenantes de las crisis:

• Durante la pubertad, la migraña se hace mucho más prevalente en el sexo femenino que en el masculino.

• La migraña es particularmente difícil de controlar en el periodo premenopáusico.

• Los anticonceptivos hormonales y los tratamientos estrogénicos sustitutivos, en general, empeoran la migraña.

Más de la mitad de los pacientes presenta antecedentes familiares de migraña. De cara a establecer un diagnóstico diferencial entre la migraña y la cefalea de tensión, en la tabla 7.3 están recogidas las principales características de estos dos tipos de dolor de cabeza. La migraña es una enfermedad incapacitante y provoca una importante limitación de la vida diaria: obliga a reducir la actividad en un 50% de los casos, y al reposo en cama hasta en un 20-30%. Muchos pacientes se ven obligados a modificar su actividad ante el temor a la aparición de una crisis.

El tratamiento de la migraña debe hacerse en función de la frecuencia de los episodios y de la presencia de enfermedades coexistentes. La introducción en el mercado de nuevos medicamentos ha simplificado mucho el tratamiento y ha supuesto una mejora de la calidad de vida de estos pacientes. No obstante, en la tabla 7.4 se recogen una serie de conceptos que hacen referencia al tratamiento de la migraña y que deben ser recordados por los profesionales implicados.

Todos los triptanes (sumatriptán, almotriptán, naratriptán, rizatriptán, zolmitriptán, eletriptán) son eficaces y bien tolerados. Extraer conclusiones sobre la eficacia relativa de unos triptanes frente a otros, basándonos en los resultados de estas comparaciones indirectas, tiene un relevancia clínica limitada.

Cefaleas secundarias

Deben tratarse de forma adecuada; el tratamiento debe basarse en la enfermedad de base.

Terapias alternativas para la cefalea

Se han intentado otros tratamientos alternativos para las cefaleas primarias: biorretroalimentación, acupuntura, cambios dietéticos e, incluso, algunos menos convencionales. Ninguno de ellos ha demostrado un beneficio claro en estudios rigurosos.

Abordaje del dolor de cabeza en la farmacia (MUY IMPORTANTE)

Ante una consulta sobre un dolor de cabeza, el farmacéutico, como se recoge en el Documento de Consenso del Ministerio (2001), tendrá que recoger toda la información necesaria sobre ese tipo de dolor, evaluar el problema que se le ha planteado y tomar una decisión.

Esta actividad exige disponer de un Procedimiento Normalizado de Trabajo (PNT) general sobre consulta farmacéutica y un protocolo más concreto sobre cefalea.

El farmacéutico debe estar formado sobre dolor de cabeza para poder tomar decisiones rápidas pero meditadas cuando es consultado. A este respecto, es muy importante recordar que deben cumplirse los requisitos establecidos por la legislación en cuanto a la exigencia de receta médica.

Los principios activos comercializados en España como EFP para tratar dolores de cabeza son: paracetamol, ácido acetilsalicílico, ibuprofeno y naproxeno sódico.

El farmacéutico debe estar atento a demandas de otro tipo de analgésicos sin receta y, sobre todo, a las peticiones de los llamados «cócteles de medicamentos», que pueden suponer un aviso de que se está ante un paciente mal tratado u oculto.

Otro aspecto de especial interés en la farmacia es el de aquellos casos en los que la remisión al médico se hace imprescindible. Se trata de cefaleas que pueden ser secundarias a una enfermedad subyacente importante (tabla 7.5).

En lo que se refiere al uso racional de los medicamentos, el farmacéutico se encargará de transmitir que:

• La administración del medicamento debe realizarse en cuanto aparecen los primeros síntomas.

• La duración del tratamiento no debe ir más allá de los 10 días seguidos, ya que un dolor persistente puede enmascarar otra enfermedad.

• Si el dolor no cede pasado un tiempo razonable (30-60 minutos), debe incrementarse la dosis del mismo analgésico antes de utilizar otro fármaco.

• El uso continuado de analgésicos puede dar lugar a cefaleas de rebote.

Conclusiones

El dolor de cabeza es un síntoma que se consulta habitualmente en la farmacia. El farmacéutico debe estar formado para poder diferenciar entre aquellas cefaleas que él va a poder tratar y aquellos casos en los que se hace necesaria y/o urgente la derivación al médico. Es esencial disponer de un PNT, así como de un protocolo para poder abordar el dolor de cabeza con el compromiso de cubrir las necesidades del paciente, evitando la aparición de problemas relacionados con los medicamentos (PRM) mediante la aplicación de criterios científicos y técnicos. En el caso concreto de la migraña, la implicación del farmacéutico es de gran importancia. El hecho de que muchos de estos pacientes no consulten su problema con el médico y se limiten a consumir analgésicos o «cócteles de medicamentos» obliga a la farmacia a estar alerta y actuar.

La responsabilidad del farmacéutico como sanitario exige una actuación responsable y estructurada ante la visita a la farmacia del paciente que sufre migraña.

 

Bibliografía

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Tratamiento de la migraña. Departamento de Sanidad Gobierno Vasco. INFAC 11[4], 17-20; 2003

Mércores, 07 Abril 2010 21:12

PEAF. Dolor. Ficha 5

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Analgésicos opioides

 

Introducción

 Los analgésicos opioides constituyen un grupo de fármacos que se caracterizan por poseer afinidad selectiva por los receptores opiáceos. La activación de estos receptores produce analgesia de elevada intensidad, principalmente sobre el sistema nervioso central (SNC), así como otros efectos subjetivos que tienden a favorecer la aparición de farmacodependencia. Su representante principal es la morfina (MFN), alcaloide pentacíclico existente en el opio, jugo extraído de la adormidera Papaver somniferum.

En general, los términos opiáceo y opioide se suelen utilizar de forma indistinta. Sin embargo, en sentido estricto, opiáceo se refiere específicamente a los productos obtenidos del opio y, por extensión, a los productos químicamente derivados de la MFN; mientras que opioide abarca el conjunto de cualquier sustancia endógena o exógena que, por tener afinidad hacia el receptor específico, interactúa con él de manera estereoespecífica y desplazable por el fármaco antagonista naloxona.

Los analgésicos opioides se caracterizan por:

• Actuar sobre receptores opiáceos, distribuidos ampliamente por el SNC y periférico.

• Producir analgesia como consecuencia de la interacción con algunos de estos receptores, afectando tanto a los sistemas aferentes como a los eferentes de la sensibilidad dolorosa.

• Producir farmacodependencia de naturaleza opiácea que se caracteriza por el desarrollo de tolerancia a la mayoría de los efectos depresores, dependencia psicológica y dependencia física que se objetiva por un síndrome de abstinencia bien definido.

• Producir depresión respiratoria que, en la mayoría de los casos, guarda relación con la potencia analgésica. Receptores opiáceos Actualmente, se distinguen tres tipos básicos de receptores opiáceos: μ, k, y d (tabla 5.1). 

PEAF_FICHA_5_FIG_51

Los fármacos opioides activan preferentemente a uno u otro tipo de estos receptores, presentando un comportamiento diferente según el tipo de receptor activado. Así, los analgésicos opioides se clasifican en (tabla 5.2):

• Agonistas puros: opioides que se comportan como agonistas exclusivos y totales sobre receptores μ, mostrando la máxima actividad intrínseca.

• Agonistas/antagonistas mixtos: opioides capaces de actuar sobre más de un tipo de receptor opiáceo, concretamente, el μ y el k. Sobre el μ se comportan como agonistas parciales o incluso como antagonistas, mientras que sobre el k lo hacen como agonistas

• Agonistas parciales: opioides que actúan sobre receptores μ con actividad intrínseca inferior a la de los agonistas puros, de ahí que, en presencia de un agonista puro, puedan comportarse también como antagonistas. Esto puede dar lugar a cierta confusión, de manera que algunos autores engloban a los agonistas parciales en el grupo de los agonistas/antagonistas mixtos.

• Antagonistas puros: opioides con afinidad por todos los receptores opiáceos (μ > d > k), pero que carecen de actividad intrínseca.

 

Acciones farmacológicas de los analgésicos opioides

Acción analgésica

Los opioides son los fármacos con mayor eficacia analgésica de cuantos se conocen. Se utilizan para aliviar o suprimir dolores de gran intensidad, tanto agudos como crónicos, cualquiera que sea su localización. Sin embargo, algunos dolores, como ciertas neuralgias, miembro fantasma, etc. (dolores producidos por desaferentización) se resisten a la acción del opioide. Su acción analgésica es el resultado de una acción combinada sobre varias estructuras situadas en diversos niveles del neuroeje, desde la corteza cerebral a la médula espinal, que intervienen tanto en los mecanismos aferentes (que vehiculan la información nociceptiva) como los eferentes (que la controlan).

En el sistema aferente, los agonistas puros interactúan a nivel espinal con receptores opiáceos que se encuentran en las terminaciones de las fibras sensitivas primarias, así como receptores localizados en dendritas y somas de las neuronas espinotalámicas de las láminas I y V. Por este mecanismo reducen la actividad que ha de ascender por la vía espinotalámica.

El sistema eferente o descendente regula la transmisión de la información nociceptiva en la médula espinal y tiene su origen en localizaciones cortical, mesencefálica y bulbar. En él abundan neuronas y terminaciones de carácter opiáceo en íntima conexión con otros sistemas (serotoninérgicos, sustancia P, etc) que proyectan sus prolongaciones hacia las láminas de las astas posteriores de la médula espinal. La estimulación de los receptores opiáceos situados en estos niveles, particularmente en el mesencéfalo y en el bulbo, provoca la activación de un sistema neuronal inhibidor de la transmisión nociceptiva, de proyección descendente (sistema off del bulbo), al tiempo que inhibe un sistema contrapuesto también bulbar y descendente de carácter excitador (sistema on). Los agonistas puros utilizan y potencian la función inhibidora descendente que se expresa, en último término, en las astas posteriores de la médula. Por otro lado, los agonistas puros también actúan a nivel límbico y cortical, donde hay abundantes receptores opiáceos, de tal forma que no sólo suprimen o reducen la sensibilidad dolorosa sino que atenúan la percepción del tono desagradable o angustioso del dolor, sustituyéndolo incluso en ocasiones por una sensación de bienestar o de agrado. Todo este conjunto de acciones ejercidas sobre múltiples sistemas y a niveles tan diversos del neuroeje producen un efecto multiplicador y potenciador que causa un efecto analgésico intenso y completo.

Efectos secundarios

Náuseas y vómitos

Es el efecto secundario más frecuente de los opioides. Suelen producirse sobre todo después de la primera administración y especialmente si el sujeto está en posición erguida. Se deben a la activación de la zona quimiorreceptora del gatillo del área postrema. Son más intensos en el paciente ambulatorio. Pueden ser controlados con antieméticos del tipo benzamida (metoclopramida) y neurolépticos (haloperidol, droperidol) y sus derivados (domperidona).

Estreñimiento

En el dolor crónico el estreñimiento constituye uno de los efectos secundarios más común y molesto, ya que el desarrollo de tolerancia a este efecto es muy lento. Se produce como consecuencia de un aumento del tono miógeno del tracto gastrointestinal, incluidos los esfínteres, y una inhibición de la actividad neurógena que repercute en una depresión de la motilidad gastrointestinal, con retraso en el vaciamiento gástrico y estreñimiento. En el tratamiento crónico del dolor se recomienda recurrir a alimentos ricos en fibra o laxantes que contrarresten la acción del opioide.

Sedación y somnolencia

Puede no tener importancia en situaciones agudas de pacientes encamados, pero sí en pacientes ambulatorios o en el tratamiento crónico. Su aparición varía según el fármaco y la dosis, pero en general su aparición es mayor cuando los fármacos se administran de forma repetida o presentan una semivida prolongada. Este efecto no siempre es fácil de prevenir. No obstante, puede asociarse a cierto grado de tolerancia. Requiere el control de otros tratamientos adyuvantes que también pueden causar una acción sedante.

Depresión respiratoria

Este efecto acompaña de manera constante a la acción analgésica, siendo el principal factor limitante de la administración aguda de opiáceos en la persona consciente. Suele manifestarse como reducción de la frecuencia o de la amplitud respiratorias o de ambos parámetros o por la aparición de ritmos anormales; puede llegar a la parada respiratoria. Con facilidad se crea tolerancia a este efecto cuando el opioide se administra de forma repetida, por tanto, en la administración crónica el riesgo es inferior, especialmente, si se administra por vía oral. Los pacientes con patología respiratoria, más sensibles a la acción despresora de la respiración, deben estar especialmente controlados.

Tolerancia

  Los opioides desarrollan tolerancia a muchos de sus efectos con relativa rapidez; se manifiesta por el acortamiento en la duración de la acción o por una disminución en la intensidad de la respuesta, lo que obliga a aumentar la dosis. La velocidad con que se desarrolla esta tolerancia no es homogénea, sino que varía según el efecto que se considere; en general, se desarrolla más fácilmente a las acciones depresoras (analgesia, depresión respiratoria, euforia, sedación e hipotensión) y en menor grado a la miosis y a la acción gastrointestinal. Así mismo, existe tolerancia cruzada entre opioides que activan un mismo receptor opiáceo.

Dependencia física

La administración crónica de un opioide implica la suspensión del tratamiento gradual, ya que una suspensión brusca o la administración de un antagonista opioide desencadena un síndrome de abstinencia, con intensa sintomatología central y vegetativa, mayoritariamente simpática.

Otros efectos secundarios

Otros de los efectos secundarios derivados del tratamiento con opioides son: prurito, retención urinaria, alteraciones de la conducción cardiaca, hipotensión, miosis, hipotermia con diaforesis, rigidez muscular, etc.

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Tipos de analgésicos opioides

Opioides menores

Los opioides menores se reservan para dolores de moderada intensidad, pudiendo administrarse solos o asociados a los AINE, con los cuales pueden llegar a producir un efecto sinérgico al deprimir el dolor por mecanismos diferentes.

Codeína

• Potencia analgésica: 12 veces menor a la MFN.

• Tipos de preparados disponibles: preparados orales de liberación normal.

• Uso clínico: – Posología inicial: 30 mg/6-8 h VO. – Dosis máxima recomendada: 60 mg/4 h VO.

• Precauciones: – Se recomienda la prescrición de un laxante de forma profiláctica.

Tramadol

 • Potencia analgésica: 5 veces menor a la MFN.

• Tipos de preparados disponibles: preparados orales de liberación normal y retardada cada 12 o 24 h, preparados para la administración parenteral (SC, IM, IV) y rectal.

• Uso clínico: – Posología habitual: ß Formas orales de liberación normal y parenterales: 50-100 mg/6-8 h. ß Formas orales de liberación retardada: 75-100 mg/12 h o 150 mg/24 h, pudiendo incrementar hasta 150-200 mg/12 h o 400 mg/24 h según intensidad del dolor. ß Formas rectales: 100 mg/6-8 h. – Dosis máxima recomendada (para todas las formas): 400 mg/24 h.

• Precauciones: – Se recomienda la prescrición de un laxante de forma profiláctica.

Opioides mayores

Los opioides mayores pueden llegar a suprimir o aliviar dolores agudos de gran intensidad, entre los cuales se encuentran los dolores crónicos asociados a procesos neoplásicos.

Morfina (MFN)

• Potencia analgésica: opioide de referencia en el dolor oncológico intenso. No presenta techo analgésico.

• Tipos de preparados disponibles: preparados orales de liberación normal y retardada cada 12- 24 h y preparados para la administración parenteral (SC, IM, IV) (tabla 5.3).

• Uso clínico: se recomienda iniciar el tratamiento con MFN oral de liberación normal ya que las dosis analgésicas se pueden ajustar con mayor rapidez. Las formas parenterales se utilizan en agudizaciones del dolor oncológico y cuando la vía oral está contraindicada. Las IM e IV no presentan ventajas respecto a la VO y SC.

Dosis equianalgésicas según la vía de administración:

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– Posología habitual:
ß Formas orales de liberación normal: 5-10 mg/
4 h/VO.
– Posología habitual:ß Formas orales de liberación normal: 5-10 mg/4 h/VO.

 

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Es posible doblar la dosis nocturna para evitar despertar al paciente a medianoche.

La pauta fija suele acompañarse de dosis extras (DE), equivalentes a 1/6 de la dosis diaria, en caso de dolor.

Ajuste de Dosis. Evaluar el dolor 24 h después de iniciar el tratamiento:

– Incrementar la dosis diaria según las DE requeridas en las últimas 24 h. Sumar las DE y añadirlas a la pauta fija de MFN prescrita.

– En caso de no poder determinar las DE, se sugiere incrementar la dosis diaria administrada en un 33% hasta un máximo de 120 mg/4 h. Para pautas ³ 90mg/4 h, se recomienda no doblar la dosis nocturna. Una vez obtenida una analgesia adecuada con las formas de liberación normal, es recomendable pasar a formas de liberación controlada para la administración cada 12- 24 h. ß Formas orales de liberación retardada: misma dosis total diaria (DTD) de MFN rápida repartida cada 12 o administrada en dosis única cada 24 h. Sedebe tener en cuenta que la primera dosis de MFN de liberación retardada debe coincidir con la última dosis de MFN de liberación normal. Por otro lado, las DE continúan siendo 1/6 de la DTD. Ajuste de dosis.

Si el paciente continúa presentando dolor:

– Incrementar en un 50% la DTD de la forma retardada. Repartirla cada 12-24 h. Los incrementos con MFN retardada deben espaciarse 48 h.

– Mientras tanto, si el paciente presenta dolor deberán administrarse DE de MFN de liberación normal (10-20% de la DTD que podrán repetirse cada 4 h).

- Formas parenterales: 5 mg/6-4 h SC, IM o IV. Realizar ajustes de la dosis igual que en el caso de las formas orales de liberación normal.

– Dosis máxima recomendada: la MFN no presenta techo analgésico, excepto por la aparición de efectos secundarios que deben controlarse periódicamente y que pueden indicar la necesidad del cambio del tratamiento opioide. Entre estos efectos destacan: mioclonías multifocales, delirium, somnolencia persistente, diaforesis profusa, náuseas y vómitos persistentes (no atribuibles a otra causa).

• Precauciones:

– Se recomienda la prescrición de un laxante de forma profiláctica. Fentanilo (FNTL)

• Potencia analgésica: 50-100 veces superior a la MFN. En general, 10 mg MFN= 100 μg FNTL. No presenta techo analgésico.

• Tipos de preparados disponibles: formas transdérmicas de liberación controlada (parches), transmucosa y parenterales (SC, IV) (tabla 5.4).

• Uso clínico: opioide de elección en pacientes con alteraciones importantes del tránsito intestinal o en oclusión intestinal, ya que produce menos estreñimiento que la MFN. Los preparados transdérmicos son especialmente útiles en pacientes con disfagia u odinofagia y con problemas para el cumplimiento de tratamientos administrados vía oral. Los preparados transmucosa están indicados en agudizaciones del dolor crónico oncológico (dolor irruptivo) en pacientes en tratamiento con opioides. Las formas parenterales se utilizan para conseguir un rápido alivio del dolor. Se recomienda la ICSC o ICIV.ß 

– Posología habitual:

• Formas transdérmicas de liberación controlada (parches). El parche de FNTL no debe utilizarse en aquellos pacientes que requieren un ajuste rápido de la analgesia.

El efecto analgésico completo no se alcanza hasta 12- 24 h de la aplicación del parche. A partir de este momento, se mantiene constante durante las 72 h siguientes. No obstante, un 14% de los pacientes experimenta dolor antes de las 72 h y precisa cambiar el parche cada 48 h.

– Pacientes tratados con opioides menores: 25 μg/h cada 72 h TRD. Administrar DE de MFN oral de liberación normal (5-10 mg) o MFN SC (5 mg). Repetir cada 4 h si el paciente presenta dolor.

– Pacientes tratados con opioides mayores: calcu lar la dosis diaria de MFN oral, convertir en FNTL y dividir por 24. Administrar el parche cuya dosis esté más cercana (los parches se pueden cortar). Mantener la pauta de MFN de liberación normal durante las 12 h siguientes a la administración del parche. En caso de pautas de MFN de liberación retardada, la última dosis de MFN debe coincidir con la aplicación del parche de FNTL. La pauta fija de FNTL transdérmico suele acompañarse de DE de MFN, en caso de dolor, que oscilan entre 10-20 mg para la MFN oral de liberación normal y 5-10 mg para la MFN SC.

– Administración: retirar la lámina posterior. Colocar el parche en una zona de piel sana, previamente limpiada con agua y secada cuidadosamente. Se recomienda cambiar la zona de aplicación de forma rotatoria. Así mismo, se debe tener en cuenta que el aumento de temperatura (fiebre, mantas eléctricas, exposición solar, ...) da lugar a una mayor absorción del fármaco. Ajuste de dosis. Evaluar el dolor 48 h después de aplicar el parche:

– Incrementar en 12 o 25 μg la dosis del parche administrado si el paciente ha requerido 3 o más DE de MFN, adecuando la dosis a las presentaciones comerciales. Para dosis mayores de 100 μg se puede utilizar más de un parche. El laboratorio no recomienda fraccionar los parches para ajustar dosis.

• puede predecirse en función de la dosis de mantenimiento con opioides.

– Dosis inicial: 200-400 μg. Si no se obtiene una analgesia adecuada en los 15 min siguientes después del consumo completo de una unidad, consumir una segunda unidad de la misma dosis.

– Dosis mantenimiento: una vez determinada la dosis eficaz (aquella que permita tratar con eficacia un episodio con una sola unidad) mantener dicha dosis y limitar el consumo a un máximo de 4 unidades/24 h.

– Administración: colocar la unidad o el stick en la boca contra la mejilla y desplazarla por la mucosa con la ayuda del aplicador para aumentar al máximo la zona expuesta al fármaco. La unidad debe chuparse, procurando ingerir lo mínimo posible. En pacientes con sequedad de boca se recomienda la utilización de agua para humeder la mucosa oral. La unidad debe consumirse en el transcurso de 15 min.

• Formas parenterales:

– Pacientes tratados con opioides menores: 300 μg/24 h ICSC/ICIV. En caso de dolor, administrar DE de 25 μg que pueden repertirse cada 20 min.

– Pacientes tratados con opioides mayores: transformar la dosis de MFN VO a SC o IV, respectivamente. Calcular la dosis de FNTL según la conversión 10 mg a 100 μg. Administrar el FNTL en IC.

• Precauciones:

– Ajustar dosis en pacientes con insuficiencia hepática .

 

Metadona (MTD)

  • Potencia analgésica: ligeramente más potente que MFN (30-40 mg MFN VO= 15 mg MTD VO).

• Tipos de preparados disponibles: preparados orales de liberación normal y preparados para la administración parenteral SC (tabla 5.5).

• Uso clínico: opioide de gran lipofilia, con afinidad por proteínas plasmáticas y elevada vida media (24-36 h). En el tratamiento crónico, suele acumularse en tejidos, por lo que resulta difícil el ajuste de dosis y no es aconsejable su utilización en pacientes ancianos.

 

Bibliografía

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Ficha técnica de Durogesic Matrix®.

Ficha técnica de Oxycontin®.

Ficha técnica de Oxynorm®.

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Solimando DA. Drug Information Hadbook for Oncology. 3.ª ed. Lexi-Comp Inc., 2003.

Venres, 30 Abril 2010 00:00

PEAF. Test de Evaluación

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El test de evaluación del curso de atención farmacéutica se encuentra disponible en el campus virtual de la USC para todos los alumnos matrículados en el curso.

MUY IMPORTANTE

Debido al mal funcionamiento de la herramienta de examenes del campus virtual de la USC se ha suspendido la realización del examen del curso hasta el jueves 29 de abril.

Resuelta la incidencia en el campus virtual de la USC, ya se encuentra disponible el test del curso de atención farmacéutica.

http://www.usc.es/campusvirtual/

El plazo para cubrir el test se extenderá hasta el 30 de Mayo. Se realizará una primera acreditación el 30 de Abril para quienes hayan entregado el test con anterioridad a esta fecha. La segunda acreditación se efectuará el 31 de Mayo.

Para realizar consultas Este enderezo de correo-e está a ser protexido de robots spamers, precisas activar o JavaScript para velo (tiempo de respuesta 48 horas) 

Luns, 15 Marzo 2010 10:10

PEAF. Dolor. Ficha 4

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ANALGÉSICOS OPIÁCEOS
 

Introducción

Los analgésicos se dividen, generalmente, en dos categorías: opiáceos y no opiáceos. Los no opiáceos constituyen un grupo heterogéneo de fármacos con un amplio espectro de utilización en diversas situaciones de dolor.

Esta categoría de analgésicos incluye el paracetamol, los analgésicos antinflamatorios y otros medicamentos adyuvantes que comprenden varias clases de fármacos con indicaciones principales diferentes al tratamiento del dolor, pero que pueden ser de utilidad por su actividad analgésica o coanalgésica; entre ellos están los anticonvulsivos, los antidepresivos, ciertos antiarrítmicos y agentes tópicos.


Paracetamol

Paracetamol, o acetominofeno, es uno de los analgésicos más utilizados en el mundo. Puede administrarse por vía oral en forma de comprimidos, cápsulas, líquido oral, supositorios y también inyectable, y se asocia, frecuentemente, con otros analgésicos, entre los que se incluyen los opiáceos.

El paracetamol es eficaz para dolores de intensidad baja o moderada de origen no visceral. El mecanismo de acción parece que tiene lugar por inhibición de la cicloxigenasa tipo 3 (COX-3), que es un isomorfo de la cicloxigenasa identificado hace pocos años en el sistema nervioso central y que, a diferencia de los antinflamatorios no esteroideos (AINE) no selectivos o selectivos que inhiben a la COX-1 y COX-2 respectivamente, actúa a través del sistema periférico pero también por un mecanismo de acción central.

El paracetamol también se usa con frecuencia para tratar la fiebre. Es, asimismo, equipotente como analgésico con el ácido acetilsalicílico (AAS) en dolores que no provengan de un proceso inflamatorio. A veces, se clasifica como un analgésico antinflamatorio no esteroideo, lo que es incorrecto, ya que no es útil para el tratamiento de las in flamaciones.

La vía de administración más frecuente es la oral y las dosis aceptadas son muy amplias. En adultos se pueden administrar de 650 mg a 1 g cada 4-6 horas, sin sobrepasar la dosis máxima diaria de 4 g. También se pueden prescribir dosis de 350-650 mg cada 4 horas. Sus efectos secundarios son relativamente benignos y, en general, es bien tolerado.

A diferencia del AAS, el paracetamol no impide la excreción de ácido úrico, la síntesis de protrombina, ni la agregación plaquetaria, y no alarga el tiempo de sangrado, como ocurre con los AINE no selectivos. El paracetamol produce una irritación gastrointestinal mínima.

Dado que la incidencia de reacción cruzada con el AAS es muy infrecuente, es a menudo una buena alternativa para pacientes que no toleran el AAS. Sin embargo, el paracetamol no carece de riesgos. Si se administran dosis superiores a los 4 g diarios durante unos pocos días, o se ingiere simultáneamente con alcohol, puede dar lugar a complicaciones renales y/o hepáticas y este riesgo se ve aumentado si el paciente tiene o ha tenido enfermedad hepática, si toma otras sustancias potencialmente hepatotóxicas, en personas que comen de forma irregular y en los que ingieren alcohol de forma habitual. La hepatotoxicidad de paracetamol está también asociada al ayuno. El uso continuado de este analgésico también se ha asociado a lesión intersticial del riñón, que puede conducir a insuficiencia renal crónica.

El uso continuado de este analgésico también se ha asociado a lesión intersticial del riñón, que puede conducir a insuficiencia renal crónica. El paracetamol es un compuesto emparentado con fenacetina, que es un fármaco nefrotóxico conocido; sin embargo, algunos autores aducen que hay poca evidencia de la nefrotoxicidad de paracetamol y que tal toxicidad sería débil o inexistente. En cualquier caso, la nefrotoxicidad con paracetamol es rara. Dada la alta frecuencia de uso de este analgésico, es relativamente fácil que algunos pacientes sobrepasen la dosis máxima diaria recomendada y, por ello, los médicos, y sobre todo los farmacéuticos, deben advertir e informar de manera adecuada a los consumidores habituales de este medicamento, máxime cuando en la mayoría de los países no requiere prescripción facultativa.

Una interacción de paracetamol que debe tenerse en cuenta es con los anticoagulantes orales. Se ha asociado con incrementos transitorios del tiempo de sangrado en enfermos tratados con anticoagulantes orales; por ello, en los pacientes con anticoagulación oral que requieren tomar paracetamol como analgésico deben extremarse los controles y, si es preciso, ajustar la dosis de anticoagulante. La administración crónica de paracetamol en pacientes tratados con el antirretroviral zidovudina puede incrementar la incidencia de depresión de la médula ósea, probablemente por aumento de los niveles plasmáticos de zidovudina. Por consiguiente, en estos casos debe emplearse paracetamol sólo temporalmente o de forma intermitente para prevenir la mielosupresión; si es necesario administrar el fármaco de forma continua, estaría indicado reducir la dosis de zidovudina.

 

Agentes antinflamatorios

La inflamación con presencia de dolor es común después de una lesión tisular. En los procesos inflamatorios intervienen una serie de mediadores, como la histamina, bradicinina, 5-hidroxitriptamina, leucotrienos y prostaglandinas. La respuesta inflamatoria puede dar lugar a edema, eritemas e hiperplasia en el lugar de la lesión. Los fármacos que inhiben la producción periférica de prostaglandinas y reducen la transmisión nociceptiva cuando existe inflamación son los corticoides y los AINE; ambos inhiben la inflamación periférica y también actúan como analgésicos a través de un mecanismo central.

Los esteroides suelen considerarse de segunda elección como analgésicos por su toxicidad, pero se emplean con frecuencia en pacientes con cáncer, ya que pueden ofrecer beneficios adicionales, como por ejemplo, mejoría en el estado de ánimo y ganancia de peso.

Los AINE son de primera elección en el dolor nociceptivo, pero su eficacia en el dolor neuropático no se ha demostrado. Asimismo, inhiben la cicloxigenasa (COX), que es la enzima que cataliza las prostaglandinas a partir del ácido araquidónico in vivo.

Además de la COX-3, existen dos formas isómeras de COX sobre las que actúan los AINE: la COX-1 y la COX-2. La primera es una enzima que está presente en muchos tejidos del organismo, y que está implicada en numerosos procesos homeostáticos y en las respuestas a estímulos adversos. La COX-2 se halla sólo en algunos tejidos, como el cerebro y los riñones. La COX-1 produce prostaglandinas que crean una barrera gastroprotectora de mucosa y bicarbonato, y modulan la secreción ácida del estómago; asimismo, estimula la producción de glutatión, que ayuda a la supresión de superóxidos y estimula el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica. Por ello, la inhibición de la COX- 1 es la principal causa de la gastrotoxicidad de los AINE. El efecto de la COX-1 sobre las prostaglandinas renales estimula la perfusión renal. En las plaquetas sólo existe el isomorfo COX-1. La inhibición de las cicloxigenasas produce los mismos efectos terapéuticos que todos los AINE, tanto si son selectivos de la COX-2 como si no lo son. La selectividad de inhibición de la COX-2 se define para cada uno de los agentes individuales como la relación que existe entre la afinidad para COX-2 y para COX-1, de modo que, a medida que aumenta esta relación, se incrementa la selectividad para COX-2, y este aumento de selectividad se cree que es la razón por la que los efectos adversos en el tracto gástrico disminuyen.

Muchos antinflamatorios no esteroideos, incluyendo los salicilatos, pueden adquirirse sin prescripción médica y son frecuentemente usados en automedicación; al igual que paracetamol y otros AINE, que son medicamentos de venta sin receta (EFP), son considerados como la primera línea de tratamiento en dolor leve o moderado. También se emplean con frecuencia en dolores más intensos como coanalgésicos de otros fármacos más potentes; así, potencian las dosis de opiáceos y puede considerarse su utilización con ellos si no hay contraindicación para su uso.

Los AINE se pueden dividir en diversas clases químicas. La tabla 4.1 expone los principales analgésicos simples, no opiáceos; sin embargo, no hay evidencia de superioridad entre ellos si se administran en dosis equipotentes, aunque pueden existir diferencias individuales en la respuesta y en la tolerabilidad.

PEAF_FICHA_4_FIG_41

 

Los inhibidores de la COX-2 producen menos efectos adversos de tipo gástrico que los AINE regulares.

Las características de cada paciente deben tenerse en cuenta para la selección del AINE apropiado; enfermos con historia de asma, pólipos nasales y sensibilidad al ácido acetilsalicílico no deben recibir otros salicilatos acetilados ni, probablemente, muchos otros AINE por la posibilidad de reacción cruzada. Las propiedades farmacocinéticas también influyen en la selección del fármaco queLas características de cada paciente deben tenerse en cuenta para la selección del AINE apropiado; enfermos con historia de asma, pólipos nasales y sensibilidad al ácido acetilsalicílico no deben recibir otros salicilatos acetilados ni, probablemente, muchos otros AINE por la posibilidad de reacción cruzada. Las propiedades farmacocinéticas también influyen en la selección del fármaco que se va a emplear.

Los AINE de inicio de acción rápida suelen tener un mejor cumplimiento por parte del paciente en los dolores de tipo musculosquelético, y los de semivida prolongada son más adecuados para el tratamiento de dolores crónicos como la artritis. Los que requieren menor número de dosis suelen mejorar el cumplimiento, aunque los AINE que pueden administrarse sólo una vez al día deben emplearse con precaución en ancianos y en pacientes con problemas renales o hepáticos.

La toxicidad gastroduodenal de los AINE tradicionales limita su uso, ya que pueden provocar úlceras gastroduodenales, sangrado, perforación u obstrucción del tracto gastrointestinal. En este aspecto, los inhibidores específicos de la COX-2 tendrían su principal ventaja. Sin embargo, tanto los inhibidores selectivos como los no selectivos pueden disminuir el flujo sanguíneo renal, la filtración glomerular, incrementar el nitrógeno ureico en sangre y los niveles de creatinina, provocando retención de agua y sodio. Esto es importante en pacientes con déficit renal. Asimismo, se ha postulado que los inhibidores específicos de la COX-2 podrían incrementar el riesgo de enfermedades cardiovasculares.

Los AINE no selectivos incrementan el tiempo de sangrado por inhibición de la agregación plaquetaria; este efecto se normaliza cuando se suspende la administración del fármaco durante 5-6 semividas del AINE. Los antinflamatorios no esteroideos, además, también pueden exacerbar hemorragias del tracto gastrointestinal cuando se emplean en combinación con anticoagulantes orales; este efecto también desaparece con la suspensión del medicamento, excepto en el caso del ácido acetilsalicílico. Éste es más eficaz que otros antinflamatorios salicílicos, pero no más que los AINE no salicílicos; sin embargo, tiene el inconveniente de que acetila las plaquetas de forma irreversible durante toda la vida de éstas. Este hecho le confiere la ventaja de prevenir la trombosis, pero con el inconveniente de incrementar el riesgo de hemorragias.

Los salicilatos no acetilados, como el salsalato y el trisalicilato de magnesio, no afectan a la agregación plaquetaria y pueden ser una buena alternativa a los inhibidores de COX-2, que son muchísimo más caros, en pacientes que necesitan un fármaco con actividad antinflamatoria modesta. El salicilato sódico no afecta a las plaquetas, pero incrementa el tiempo de protrombina.

Los AINE selectivos de la COX-2 no afectan a las plaquetas porque son específicos de esta cicloxigenasa, que no existe en los trombocitos humanos. Las interacciones de los AINE se producen por sus propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas, y pueden dar lugar a desplazamientos de la unión con proteínas plasmáticas, a una disminución de la excreción renal y a alteraciones de la presión arterial en pacientes con tratamiento antihipertensivo. En la tabla 4.2 se exponen las interacciones medicamentosas de algunos AINE.

PEAF_FICHA_4_FIG_42

 

Coadyuvantes de analgésicos

Antidepresivos tricíclicos

Son los fármacos de primera elección para el tratamiento del dolor neuropático, ya que son analgésicos per se en este tipo de dolor. Por su actividad anticolinérgica y sedante, la baja prevalencia de sus efectos secundarios y la duración de acción, desipramina puede ser el fármaco de elección para el control del dolor neuropático. Puede administrarse en una sola dosis diaria. La tabla 4.3 muestra las características principales de los antidepresivos tricíclicos (ATC) secundarios y terciarios. Puesto que las aminas secundarias producen menos efectos adversos que las terciarias, deben considerarse de primera elección en la mayoría de los pacientes, especialmente en individuos debilitados y ancianos.

PEAF_FICHA_4_FIG_43

Los ATC deben emplearse con precaución en pacientes de edad avanzada, en los que sufren enfermedades cardiacas, glaucoma de ángulo agudo o hiperplasia prostática benigna. Los antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) son más eficaces que los ATC en las depresiones, pero no tienen acción analgésica en el dolor neuropático.

Cuando se administran los ATC para tratar el dolor neuropático, debe iniciarse el tratamiento en dosis bajas, generalmente 25 mg una hora antes de acostarse, aunque los pacientes muy sensibles, o muy ancianos, pueden empezar con 10 mg. Estas dosis se incrementan en 10-25 mg cada tres días hasta llegar a la dosis efectiva, que suele estar entre 75-100 mg administrados una vez al día al acostarse. Debe advertirse a los pacientes que los efectos del tratamiento no suelen manifestarse hasta transcurridas una o dos semanas de tratamiento.

Anticonvulsivos

Han sido experimentados con eficacia en varios ensayos clínicos en el dolor neuropático. Carbama

cepina, gabapentina, lamotrigina y fenitoína se han evaluado en ensayos clínicos aleatorizados. Carbamacepina y fenitoína requieren monitorización de niveles plasmáticos y presentan perfiles de efectos secundarios importantes. Lamotrigina puede dar lugar a síndrome de Stevens- Johnson, además de otros efectos adversos dermatológicos importantes; por su parte, gabapentina ha demostrado ser más eficaz como analgésico en el dolor neuropático de la diabetes y en el dolor postherpético a través de amplios estudioscepina, gabapentina, lamotrigina y fenitoína se han evaluado en ensayos clínicos aleatorizados. Carbamacepina y fenitoína requieren monitorización de niveles plasmáticos y presentan perfiles de efectos secundarios importantes. Lamotrigina puede dar lugar a síndrome de Stevens- Johnson, además de otros efectos adversos dermatológicos importantes; por su parte, gabapentina ha demostrado ser más eficaz como analgésico en el dolor neuropático de la diabetes y en el dolor postherpético a través de amplios estudios aleatorizados y doble ciego frente a placebo. Además, presenta menos efectos adversos que otros anticonvulsivos y no requiere monitorización de niveles plasmáticos. Es una buena alternativa a los antidepresivos tricíclicos en pacientes que no los toleran, aunque su coste es más elevado. Carbamacepina es eficaz para el tratamiento de la neuralgia del trigémino y hasta hace poco se consideraba el fármaco de primera elección para este tipo de dolor; oxcarbamacepina, un nuevo derivado de carbamacepina, ha sido utili-aleatorizados y doble ciego frente a placebo. Además, presenta menos efectos adversos que otros anticonvulsivos y no requiere monitorización de niveles plasmáticos. Es una buena alternativa a los antidepresivos tricíclicos en pacientes que no los toleran, aunque su coste es más elevado.

La Carbamacepina es eficaz para el tratamiento de la neuralgia del trigémino y hasta hace poco se consideraba el fármaco de primera elección para este tipo de dolor; oxcarbamacepina, un nuevo derivado de carbamacepina, ha sido utilizado en el dolor neuropático con buenos resultados; es mucho más caro que carbamacepina, pero carece de la mayoría de sus efectos adversos y no requiere controles plasmáticos. En cualquier caso, es un fármaco que debe usarse en pacientes que no responden a otros anticonvulsivos más ensayados.

Antiarrítmicos y anestésicos locales

Suprimen el dolor neuropático por bloqueo de los canales de sodio. Sólo dos de estos agentes se consideran opciones válidas para el tratamiento de este tipo de dolor: lidocaína y mexiliteno. Lidocaína, que existe en el mercado en forma de parche tópico, está aprobada para la neuralgia postherpética. Los parches pueden aliviar el dolor durante un periodo corto con rapidez, pero su eficacia suele incrementarse después de varios días de tratamiento. También se ha administrado por vía intravenosa para tratar síndromes de dolor regional complejos, pero los resultados son contradictorios. Por ello, los parches son la única opción válida. Mexiliteno es un congénere antiarrítmico de lidocaína que se puede administrar por vía oral y que ha sido evaluado en ensayos clínicos aleatorizados para el dolor neuropático diabético. Sólo uno de estos ensayos ha demostrado tener un efecto significativo limitado al dolor nocturno y administrado en dosis altas.

Capsaicina

Esta enzima, que se halla en los pimientos picantes, se encuentra en forma de líquido y crema en concentraciones de 0,025 y de 0,075%; debe aplicarse tres o cuatro veces al día durante varias semanas para que sea efectiva. Inicialmente, la capsaicina produce sensación de quemazón, que puede dificultar el cumplimiento terapéutico; a veces, esta sensación puede prolongarse y hay pacientes que no la toleran. Es útil en pacientes con osteoartritis, pero no tanto en los que padecen artritis reumatoide, neuropatía periférica o neuralgia postherpética. Debe advertirse al paciente de que no se toque las membranas mucosas o los ojos con los dedos que pueden retener el fármaco, ya que puede provocar lesión tisular y dolor intenso.

Tramadol

Se trata de un fármaco con débil afinidad por los receptores opioides y baja inhibición de la recaptación de norepinefrina y serotonina; no obstante, el sinergismo entre ambos mecanismos parece que es lo que produce analgesia. Ha sido utilizado para paliar diversos dolores, principalmente el dolor neuropático. El tratamiento suele iniciarse con 50 mg/ día, que se incrementa en otros 50 mg cada 3-5 días, ya que, si se incrementa con mayor rapidez, aumentan los efectos secundarios. Las dosis eficaces suelen estar entre los 200-400 mg/4 veces al día. Sus efectos adversos más frecuentes incluyen mareos, vértigo, náuseas, estreñimiento, dolor de cabeza y somnolencia. Los pacientes con historia de convulsiones deben evitar su empleo.

Otros

Otros medicamentos analgésicos coadyuvantes han sido usados en dolores neuropáticos; entre ellos se pueden citar: clonidina, los antagonistas del N-metil-D-aspartato, como el dextrometorfano y ketamina; relajantes musculares, como baclofeno y tizanidia. Generalmente, no se utilizan en el medio ambulatorio.

 

Conclusión

  La mayoría de los cuadros de dolor pueden ser tratados en el medio ambulatorio y sólo se deriva al paciente a centros especializados en el tratamiento del dolor cuando su causa es muy compleja o el paciente es resistente a los tratamientos habituales. La analgesia con varios fármacos se suele aplicar sólo cuando hay resistencia a la monoterapia o se requieren dosis excesivas. El dolor leve o moderado se trata, principalmente, con analgésicos simples, como paracetamol o un AINE si hay componente inflamatorio; cuando esto no es suficiente, pueden añadirse dosis bajas de tramadol o de un opiáceo, que pueden tener efecto sinérgico. La depresión, el insomnio y la ansiedad son comorbilidades que pueden acentuar la percepción del dolor y, por ello, deben tratarse. El tratamiento del dolor neuropático generalmente se inicia con un antidepresivo tricíclico, y si a las 2-3 semanas no es suficiente, se suele añadir un anticonvulsivo, generalmente gabapentina; alternativamente, si el dolor está localizado, puede ser útil la aplicación de parches de lidocaína.

Cuando se emplean varios fármacos para la analgesia, debe tenerse en cuenta que puede aumentar el riesgo de efectos adversos.

 

Bibliografía

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Luns, 25 Xaneiro 2010 11:00

PEAF. Dolor. Ficha 3

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EVALUACIÓN DE UN INDIVIDUO CON DOLOR


Introducción

Existen en la bibliografía medicofarmacéutica diferentes guías clínicas publicadas para el manejo y control del dolor agudo y canceroso que se aceptan, generalmente, como estándares para la asistencia.

En la tabla 3.1 se expone un listado de diferentes guías publicadas, todas ellas realmente consistentes. Sobre el control del dolor crónico no canceroso existen ciertas controversias, aunque, para su evaluación, se siguen modelos similares a los que se usan en otros tipos de dolor.

A pesar de que las guías clínicas son un buen marco para una práctica aceptable, no pueden sustituir el pensamiento crítico y la investigación diagnóstica. La tabla 3.2 ofrece una relación de los principios básicos para evaluar el dolor. Es interesante mencionar que, en enero de 2000, la Joint Commission on Acreditation of Health Care Organizations (JCAHO) publicó sus estándares para la evaluación y control del dolor, para el cribado habitual de todo individuo con dolor, su evaluación sistemática y la reevaluación de los pacientes que afirmaban sufrir dolor. El cumplimiento de tales estándares es un requisito para conseguir la acreditación por la mencionada comisión. Los estándares establecidos por la JCAHO son los siguientes:

• Reconocer el derecho del paciente a una evaluación y control adecuados de su dolor.
• Determinar y asegurar la competencia de los miembros del equipo de salud en la evaluación y control del dolor.
• Evaluar la existencia, naturaleza e intensidad del dolor en todos los pacientes de forma sistemática en cuanto ingresan en la organización sanitaria.

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Fig.3.1

Diferencia entre cribado del dolor y su evaluación

La medicina moderna usa técnicas cada vez más sofisticadas para evaluar a los pacientes que sufren dolor crónico. Pero el dolor es una sensación altamente subjetiva e individual, y los prerrequisitos para su control incluyen una entrevista completa con el paciente y su examen físico por parte del médico. La evaluación empieza con la primera entrevista y puede precisar un significativo periodo de tiempo. El facultativo debe observar cómo se mueve el paciente, cómo habla y se relaciona con los demás; es recomendable evitar cualquier juicio previo basado en cómo nos mira el paciente cuando tiene dolor y evaluar el dolor como cualquier otro problema clínico o de salud.

El dato más importante en la evaluación del dolor es lo que nos cuenta el paciente sobre su sufrimiento y en qué circunstancias este dolor desaparece o mejora. Sólo la persona que sufre dolor es experta sobre su dolor y su supresión, por tanto, hay que utilizar esta información siempre que sea posible. La evaluación efectiva del dolor incluye la formulación de preguntas sobre éste, en qué circunstancias desaparece, cuáles son los efectos del dolor sobre la persona, qué efectos secundarios experimenta y la evaluación del tratamiento actual para verificar si es el más adecuado y eficaz. Existen varios instrumentos de medida cuantitativa del dolor.

En la figura 3.1 se exponen algunos ejemplos de escalas gráficas para medir la intensidad del dolor. El proceso de cribado del dolor debe distinguirse claramente del proceso de evaluación; para ello, hemos confeccionado la tabla 3.3, en la que tratamos de exponer cuáles son las principales diferencias entre evaluación y cribado. Una buena evaluación del dolor sólo la puede llevar a cabo el médico; en cambio, el cribado lo puede realizar cualquier profesional, incluido al farmacéutico.

Evaluación de los efectos del dolor y de su tratamiento en las personas

Los efectos del dolor afectan a todos los sistemas del organismo y a la mayoría de las actividades humanas. Es importante determinar en las personas el predolor, la preenfermedad y cuál es su funcionalidad actual. También es importante obtener información de los familiares y preguntar cuestiones como: ¿Qué le impide a usted hacer todo aquello que quisiera? También pueden formularse preguntas más directas, como: ¿Está usted trabajando?, ¿puede realizar la limpieza de la casa?, ¿puede conducir?, ¿cuántas veces a la semana puede llevar a cabo (una actividad determinada)? Con las respuestas obtenidas, podemos determinar cuáles son las limitaciones producidas por el dolor, por los efectos adversos del tratamiento o por condiciones de comorbilidad.

La tabla 3.4 ofrece una lista para la evaluación del dolor y de la funcionalidad. El dolor intenso interrumpe con frecuencia el sueño y crea un ciclo de privación de sueño, fatiga, depresión y más dolor; en estos casos, un objetivo inicial de la terapia deberá ser el permitir un buen descanso nocturno. La mayoría de los pacientes experimenta pérdida de energía con el dolor; preguntar sobre la energía nos permite obtener información sobre el grado de fatiga, la debilidad muscular, el sueño inadecuado o sentimientos más globales. También las náuseas se presentan con frecuencia en las personas que sufren dolor, por lo que debe preguntarse sobre este tema, especialmente para averiguar si pueden estar relacionadas con problemas vestibulares, disminución de la motilidad gastrointestinal o estreñimiento, todo lo cual puede ser un efecto relacionado con los analgésicos.

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Deben valorarse, asimismo, la función intestinal y de la vejiga urinaria, especialmente en las personas que toman opiáceos. Las preguntas sobre el dolor y sus efectos, así como sobre las consecuencias de los tratamientos deben formularse en la intimidad. Los efectos adversos, como náuseas, sedación, pruritos, etc., suelen aparecer al inicio de los tratamientos con analgésicos opiáceos o durante la escalada de dosis, pero, con frecuencia, mejoran o desaparecen a los 5- 7 días de forma espontánea, cuando las dosis son regulares. Si se presentan estos síntomas con dosis regulares, es necesario reevaluar la situación para identificar causas no relacionadas con la me dicación.

Evaluación de las barreras para un tratamiento eficaz

Las barreras para que los tratamientos del dolor sean menos eficaces pueden ser de varios tipos: ambientales relacionadas con el paciente, de cumplimiento terapéutico y de conductas impropias o inusuales. Las barreras ambientales pueden identificarse con algunas preguntas rápidas sobre el ambiente en que vive el paciente (por ejemplo, cuántos escalones debe subir para llegar a su casa, si el paciente vive en una sola planta o si debe subir y bajar escaleras dentro de casa regularmente; si la casa tiene barreras arquitectónicas que dificultan la movilidad de las personas con limitaciones, etc.). Debe evaluarse también el entorno del paciente: proveedores sanitarios, facilidad de acceso a servicios necesarios como la farmacia o los servicios de rehabilitación, etc. El entorno social del paciente puede ser un apoyo positivo o dificultar un plan de tratamiento bien diseñado (por ejemplo, un determinado ambiente familiar puede inhibir o prevenir al paciente para que tome la medicación de la forma que se le ha prescrito). Las barreras relacionadas con el paciente pueden interferir en el régimen terapéutico.

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Los medicamentos prescritos deben pautarse mediante vías de administración que sean apropiadas para el enfermo. Si se prescribe medicación oral, el paciente debe ser capaz de tragar el medicamento de forma intacta y, puesto que la mayor parte de los medicamentos son por vía oral, su efectividad puede verse disminuida o anulada si no hay un buen control de las náuseas y vómitos, si existe obstrucción intestinal o si hay un transito rápido, todo lo cual puede hacer que la vía oral no sea adecuada. Si la administración es transdérmica, deben tenerse en cuenta otros factores, como el aumento de la temperatura de la piel por fiebre, la sensibilidad a los adhesivos, la sudación y el efecto de la malnutrición o la caquexia en el tejido subcutáneo. Para las vías rectal o vaginal hay que considerar problemas como el sangrado, impacto sobre las heces, aceptabilidad por el paciente y la familia y el cumplimiento. Con la vía intravenosa es preciso tener en cuenta la posibilidad de acceso venoso y el soporte accesible en el domicilio. También los valores culturales pueden influir en los resultados del control del dolor. Algunos estudios relacionan el bajo nivel cultural como un factor de riesgo de mal control del dolor ya que, aunque éste es percibido por todo el mundo, la reacción de la persona ante el mismo está condicionada por las emociones y conductas individuales. Todo ello influye en determinar si el dolor es expresado o no por el individuo, cómo se expresa y cuál es la predisposición a aceptar o rechazar el plan terapéutico. La competencia cultural de los profesionales para evaluar y controlar el dolor es también vital. Si consideramos la voluntad del paciente para seguir el tratamiento prescrito, su aprensión para cumplir con el plan terapéutico puede proceder de un mal entendimiento del propio plan, de la racionalidad del tratamiento completo o de alguno de los componentes de éste. El paciente puede sentir miedos o preocupaciones sobre el régimen terapéutico o haber tenido experiencias negativas en tratamientos anteriores similares, o también puede ser especialmente aprensivo a tolerar los efectos adversos. El incumplimiento puede ser, asimismo, el resultado de un régimen demasiado complicado, que exige un tiempo excesivo o que es demasiado caro para el paciente. Por tanto, es importante establecer regímenes terapéuticos lo más simple posible. Los problemas de salud mental también pueden ser causa de incumplimiento, especialmente la depresión; por ello, es pertinente investigar el estado mental del paciente, actual y previo, y la historia familiar de salud mental. La mayoría de los pacientes que toman analgésicos no abusa de ellos; sin embargo, es importante considerar los casos de pacientes con antecedentes de abusos de fármacos fuera de control o de drogas cuando se evalúa cada caso. Las adicciones están relacionadas con la pérdida de control en el uso de los medicamentos, con el empleo compulsivo, con su utilización continuada a pesar de los riesgos, con la disminución del nivel funcional, cambios de humor negativos y sedación persistente después de iniciar la terapia. La adicción es muy rara en pacientes con tratamiento analgésico sin antecedentes de abuso de drogas o circunstancias psiquiátricas.

Evaluación de los problemas de comorbilidad

En la evaluación del dolor deben tenerse en cuenta los problemas médicos o quirúrgicos coexistentes. Las funciones renal y hepática son muy importantes en la farmacoterapia. La lesión cerebral, las disfunciones cognitivas, los problemas cardiovasculares, los problemas médicos o quirúrgicos que afecten el funcionamiento intestinal o limiten la absorción pueden interferir en el plan de tratamiento. Deben tenerse en cuenta las posibles interacciones (por ejemplo, el uso de psicostimulantes puede estar contraindicado en pacientes con trastornos afectivos). Conocer en qué momento una paciente mujer considera o planifica quedarse embarazada es importante, ya que el tratamiento con opiáceos y con muchos psicotropos afectará, de forma reversible, la funcionalidad sexual; asimismo, algunos analgésicos no opiáceos no deben administrarse durante el embarazo.

Evaluación de la seguridad al inicio del tratamiento

Muchos pacientes pueden experimentar disfunciones cognitivas o somnolencia al inicio del tratamiento en el periodo de escalado de dosis. Debe instruirse al paciente sobre cuáles son los síntomas que debe explicar al médico o farmacéutico, dónde puede encontrar ayuda en horas que no son de oficina y cómo diferenciar entre los efectos que puede esperar del tratamiento y los efectos adversos; asimismo, debe establecerse un plan de comunicación con los miembros del equipo de salud al inicio de la terapia y en el escalado de dosis. Por tanto, los miembros del equipo de salud deben estar dispuestos a responder a las llamadas y a proporcionar la información necesaria al paciente cuando se inicia la terapia. Asimismo, el paciente puede estar limitado para conducir o para manejar cierto tipo de maquinaria al inicio del tratamiento. En los individuos en los que no se consigue el control del dolor, puede ser adecuado preguntar sobre ideas de suicidio como: ¿Ha considerado alguna vez la idea de suicidarse, lo ha intentado o puede imaginar a alguien que considere la posibilidad del suicidio con el dolor que usted sufre?, ¿consideraría que estaría muy bien si una mañana ya no se levantara? En caso de respuesta positiva a cualquiera de estas cuestiones u otras similares, debe enviarse al paciente inmediatamente al psiquiatra o a un médico con experiencia en este ámbito.

Evaluación del plan

Es preciso realizar una revisión completa de todos los medicamentos que toma el paciente, tanto si son de prescripción como de venta libre (OTC), de los suplementos dietéticos que toma y de las plantas medicinales. Muchos suplementos dietéticos y plantas medicinales pueden interaccionar con las medicaciones prescritas. Además de hacer una lista completa de lo que toma el paciente, hay que preguntarle sobre cómo ha tomado cada producto durante las últimas 48 horas y determinar la eficacia de cada medicamento, para estar seguro de que lo está tomando de la forma apropiada y a intervalos que concuerdan con la duración de acción y en las dosis adecuadas. Para determinar si el intervalo de dosis es adecuado para analgésicos de corta o de larga duración, debe preguntarse al paciente cuánto tiempo dura la desaparición del dolor. A menudo, los pacientes están preocupados con el uso de medicamentos para el dolor; por tanto, en cada visita debe preguntarse al paciente sobre tales preocupaciones relativas al plan de tratamiento, lo que contribuye a mejorar su cumplimiento y el control del dolor.

 

Bibliografía

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Luns, 25 Xaneiro 2010 10:19

PEAF. Dolor. Ficha 2

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FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR

Introducción

Este módulo pretende ofrecer una breve revisión de la fisiología y fisiopatología del dolor. En primer lugar, se definirá y clasificará el dolor, y se describirán a continuación las vías centrales y periféricas de la sensibilidad dolorosa, los receptores sensitivos, las fibras nerviosas aferentes, las vías ascendentes, las estructuras corticales y subcorticales, la modulación de la percepción dolorosa y la integración de los diversos sistemas. Finalmente, se abordará la fisiopatología de los dolores anormales.

Definición y clasificación del dolor

«El dolor constituye una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión tisular,real o potencial.» Esta definición de dolor, propuesta por la International Association for the Study of Pain (IASP-1986) tiene una aceptación universal.
El dolor no sólo es una sensación, sino una percepción que implica la sensibilidad a determinadas alteraciones tisulares y su interpretación como lesivas para la integridad del individuo. El dolor es siempre subjetivo y se percibe en función de las experiencias vividas por la persona que lo sufre. Precisamente, el hecho de ser una experiencia explica las dificultades de su tratamiento.

En esta definición confluyen tres componentes que configuran el fenómeno doloroso:

1. Componente nociceptivo o sensorial. Constituye la sensación dolorosa y es la consecuencia de la transmisión de los estímulos lesivos desde las terminaciones nerviosas hasta el córtex cerebral. La mayoría de los analgésicos disponibles actúa sobre este componente.

2. Componente afectivo o reactivo. Modula el sufrimiento asociado al dolor. Varía según la causa, el momento y las experiencias vividas por la persona que lo sufre. Existe una estrecha relación con numerosos factores psicológicos que pueden modificar la sensación dolorosa. El tratamiento psicológico del dolor se basa en este aspecto.
;

3. Componente conductual. El paciente con dolor adopta unas conductas características relacionadas con el tipo de dolor.

Clasificación del dolor Según su duración (tabla 2.1)

fig2_1

Agudo
Constituye el síntoma «dolor». Se define como una compleja constelación de experiencias sensoriales, perceptivas y emocionales que se asocian a respuestas vegetativas, psicológicas, emocionales y conductuales. Es el dolor causado por una estimulación nociceptiva secundaria a una lesión o por un funcionamiento anormal de una víscera o un músculo. Se considera un dolor «útil», ya que avisa de la existencia de un proceso anormal y orienta el diagnóstico por su localización, extensión, naturaleza, duración e intensidad. Es la consecuencia sensorial inmediata de la activación del sistema nociceptivo. Constituye la señal de alarma disparada por los sistemas protectores del organismo. Su tratamiento será el de la causa que lo produce. Una terapia inadecuada puede conducir a la persistencia del dolor y a su cronificación.

Crónico
Dolor que persiste, como mínimo, un mes más que la lesión causal, según diversos autores más de 3-6 meses, y puede perpetuarse una vez que la lesión desaparece. No tiene ninguna función protectora y se considera una «enfermedad». Suele ser refractario a los tratamientos y se asocia con importantes alteraciones psicológicas. Su tratamiento debe abarcar todos los aspectos implicados.

Según sus mecanismos fisiopatológicos

Nociceptivo: somático o visceral
Como consecuencia de una lesión somática o visceral.

Neuropático
Siempre es el resultado de lesiones o enfermedades del sistema nervioso central (SNC) o periférico (SNP). La transmisión de la información nociceptiva está alterada y el síntoma más característico es la falta total de relación entre la lesión tisular y el dolor.

Neuroanatomía del dolor

Receptores sensitivos
Son estructuras anatómicas capaces de responder ante determinados estímulos. Convierten la energía de estos estímulos en un potencial eléctrico que se transmite por una vía periférica hasta el SNC. Los receptores que responden de forma selectiva ante estímulos que pueden producir una lesión tisular se denominan nociceptores. Su principal neurotransmisor es el glutamato.

Grupos de nociceptores
• Nociceptores de tipo mecánico: responden a la presión.
• Nociceptores de tipo térmico: responden ante temperaturas extremas.
• Nociceptores polimodales: son los más numerosos. Se activan ante estímulos que causan destrucción tisular.

Estos tres grupos de nociceptores están distribuidos ampliamente por la piel y los tejidos profundos. En las vísceras se encuentran nociceptores silentes que responden a estímulos mecánicos, como la distensión.

Fibras nerviosas aferentes
Son las fibras que provienen de los receptores periféricos y llegan hasta el asta posterior de la médula espinal. El cuerpo celular de estas fibras está ubicado en el ganglio raquídeo de la raíz dorsal. Las terminaciones nociceptivas se originan a partir de dos tipos de fibras:

Fibras AD, mielínicas Constituyen un 10% de las fibras aferentes sensitivas.Transmiten nocicepción mecánica y térmica. No evocan el componente afectivo de la experiencia sensorial. Son las responsables de la percepción del dolor agudo o primer dolor.

Fibras C, amielínicas
Con velocidad de conducción más lenta, constituyen el 70% de las fibras aferentes sensitivas. Transmiten información más localizada proveniente de nociceptores polimodales. Son las responsables del dolor persistente que aparece después del dolor agudo, o segundo dolor. Evocan el componente afectivo que acompaña a la experiencia sensorial. Estas fibras contienen neurotransmisores, como la sustancia P y el CGRP (calcitonin gen-related peptide) (figura 2.1).

fig2_2

Sustancia gris de la médula espinal
En el asta posterior de la médula, las neuronas se distribuyen formando láminas aplanadas o agrupaciones nucleares: láminas de Rexed (Rexed,1952). La mayoría de las fibras nociceptivas, AD y C, acaban en el cuerno dorsal de la médula en las láminas I, II y V, haciendo sinapsis con los receptores postsinápticos de la segunda neurona.

Vías ascendentes
La información nociceptiva se transmite al encéfalo a través de diversas vías originadas en el asta posterior de la médula o del núcleo espinal del trigémino.Desde el punto de vista anatómico, se distinguen las siguientes:

Vía espinotalámica
Es la más importante y reciente filogenéticamente, y está formada de manera básica por las fibras provenientes de las láminas I, V, VII y VIII. La mayoría cruza la línea media de la médula espinal y termina en el tálamo (núcleos ventral posterolateral e intralaminares). Adoptan una distribución somatotópica. De aquí se proyecta a la parte sensitiva de la corteza cerebral. Esta vía es la responsable de codificar la información sobre la modalidad, la intensidad y la localización del estímulo.

Vía trigeminotalámica
Transmite señales nociceptivas provenientes de la cara y están vehiculadas por las fibras de los nervios trigémino, facial, glosofaríngeo y vago. Los axones de las células del ganglio espinal del trigémino se cruzan y forman el tracto trigeminotalámico, que acaba en la formación reticular y en los núcleos talámicos ventral posteromedial, y de ahí a la corteza sensitiva cerebral.

Vía espinorreticular
Es la más primitiva. Se origina a partir de las neuronas de las láminas V, VII y VII del asta posterior. La mitad de las fibras no se cruzan y llegan a varios niveles del tronco cerebral sin tener una distribución somatotópica, terminando en distintos niveles del tronco encefálico, especialmente en los núcleos mediales de la formación reticular. De ahí se proyectan a los núcleos intralaminares y posteriores del tálamo, y la información llega a varias áreas corticales. También la formación reticular envía información extratalámica que llega directamente a la corteza cerebral y a las estructuras límbicas. Esta vía se relaciona con los aspectos emocionales de la estimulación sensitiva somática.

Otras vías ascendentes Vías espinomesencefálica, espinoparabraquial, espinohipotalámica y espinocervical.

Mecanismos talamocorticales
La mayoría de la información sensitiva llega al tálamo, para ser procesada y posteriormente proyectada a la corteza cerebral. El tálamo constituye el mayor núcleo del SNC. Está formado por diversos grupos de núcleos y sus conexiones son tan diversas que no se puede hablar de una función unitaria. Hay diversos núcleos talámicos que reciben información nociceptiva.

Núcleos talámicos laterales
Se trata, específicamente, de las divisiones mediales y laterales del núcleo ventral posterior. Reciben información de las vías espinotalámica, espinocervicotalámica y trigeminotalámica.

Núcleos talámicos mediales y núcleos intralaminares
Reciben información de la parte menos evolucionada de la vía espinotalámica y reticulotalámica.


Estructuras corticales y subcorticales
La percepción dolorosa se distribuye por múltiples áreas corticales y regiones subcorticales. No se puede hablar de un centro específico de procesamiento de la información dolorosa, sino que se trata de un conjunto de estructuras que reciben el nombre de «neuromatriz». Dentro de estas estructuras se incluye, por una parte, el área sensitiva primaria o área SI (áreas 1, 2, 3 de Brodmann), situada a lo largo de la circunvolución poscentral y organizada de forma somatotópica, y por otra, el área sensitiva secundaria, o área SII, situada en la parte alta de la cisura lateral.

Corteza insular
Situada de manera profunda en el interior de la cisura lateral; no se trata de un área homogénea. A la parte posterior se le atribuyen los aspectos emocionales de la percepción dolorosa y de la memoria, y a la parte media la regulación de los procesos vegetativos.

Circunvolución del cíngulo (anterior y posterior)
Forma parte de las estructuras límbicas. Parece estar relacionado con el componente afectivo de los estímulos dolorosos y con los mecanismos de aprendizaje asociados en la evitación del dolor.

Áreas premotora y motora suplementarias de la corteza

Ocupan las porciones laterales y mediales del área 6 de Brodmann. Organizan y planifican los movimientos complejos y proporcionan la respuesta motora a cada estímulo sensorial.

Porción dorsolateral de la corteza prefrontal

Su activación en el proceso nociceptivo se interpreta como un fenómeno de planificación y de atención ante el dolor.

Estructuras subcorticales

• Amígdala, o complejo amigdalar: forma parte del sistema límbico y es responsable de la parte emocional del dolor.

• Habénula: grupo neuronal situado en la pared del tercer ventrículo.

• Hipocampo: parte del sistema límbico que no participa en la percepción del dolor, pero sería responsable de que el individuo reconozca una situación como potencialmente peligrosa.

• Hipotálamo: situado en la pared del tercer ventrículo; es esencial para la coordinación de las pautas que rigen la supervivencia del individuo y su reproducción.

• Cerebelo y núcleo lenticular: actúan en la selección de la respuesta motora al estímulo.

 

Modulación de la percepción dolorosa (figura 2.2)

Existen diversos circuitos encargados de regular la percepción del dolor, que se encuentran en distintos niveles del SNC. El primer nivel de modulación se halla en la médula espinal, donde las conexiones entre las fibras aferentes nociceptivas y las aferentes no nociceptivas (tipo Ab) controlan la información dolorosa que se transmite hacia los centros superiores. Este primer circuito modulador se conoce como la teoría de la «puerta de entrada» del dolor (Wall y Melzack, 1965). A las láminas I y V del asta posterior de la médula llegan los estímulos nociceptivos de las fibras AD y C y los no nociceptivos de las fibras Ab. Parece que las fibras Ab activarían las interneuronas inhibitorias de la lámina II e inhibirían la descarga informativa dolorosa de las neuronas de la lámina V (puerta cerrada), y que las fibras AD y C excitarían las neuronas de la lámina V e inhibirían las interneuronas inhibitorias de la lámina II, permitiendo la salida de la información dolorosa (puerta abierta).

En el SNC existen diversos circuitos que controlan la llegada de la información nociceptiva. Actualmente se han descrito los siguientes circuitos moduladores del dolor:

Sistemas inhibidores descendentes mediados por opioides endógenos
Se han aislado tres tipos de péptidos opioides endógenos: encefalinas, betaendorfinas y dinorfinas. Estos opioides actúan en diversos circuitos inhibitorios pre y postsinápticos.

Fibras descendentes originadas a partir de la sustancia gris periacueductal
El hipotálamo envía a la sustancia gris periacueductal (PAG) patrones de actividad esenciales para la supervivencia (regulación de la frecuencia cardiaca, respiratoria y de la conducta defensiva). La PAG está conectada con diversas estructuras prosencefálicas, núcleos del tronco cerebral, amígdala y otras estructuras límbicas, proporcionando un enlace entre emoción, dolor y conductas defensivas. Las fibras de la PAG se proyectan hacia los núcleos del rafe y, de ahí, al asta posterior de la médula, realizando conexiones inhibitorias con las neuronas de las láminas I, II y V. Parte de las fibras descendentes de la PAG van directamente hacia el asta dorsal de la médula espinal. Los opiáceos producen una desinhibición de las neuronas de la PAG, lo que provoca una activación de las vías moduladoras descendentes del dolor.

Fibras descendentes originadas en el núcleo «locus coeruleus»

El núcleo locus coeruleus (LC) está formado por un grupo de neuronas de tipo noradrenérgico, situadas por debajo del suelo del cuarto ventrículo. El LC recibe aferencias desde el hipotálamo, la amígdala, los núcleos del rafe, la sustancia negra y la PAG. Parece que aquí actuarían gran parte de los opioides endógenos. Junto con otros núcleos de la formación reticular, el LC envía eferencias a todo el SNC; asimismo, proporciona fibras al asta posterior medular, provocando acciones inhibitorias directas o indirectas a las neuronas de las láminas I y V.

Otros sistemas inhibidores

Las fibras corticales descendentes provienen, fundamentalmente, de las áreas corticales sensitivas, pero también se ha demostrado su existencia en el cordón posterior medular. Terminan en el asta posterior de la médula espinal y desempeñan un papel importante en el procesamiento de la información dolorosa. Estos sistemas descendentes reducen la liberación de neurotransmisores desde las terminaciones aferentes nociceptivas. Todos estos sistemas moduladores están relacionados entre sí.

Integración de los diversos sistemas (figura 2.3)

fig2_3

El dolor es una percepción compleja en la que se encuentran implicados aspectos sensitivos, afectivos y cognitivos. Si bien no se puede hablar dentro del SNC de un centro específico del dolor, hay varias estructuras involucradas en su percepción. Existen como mínimo dos sistemas, cada uno de ellos integrado por diversas vías, por los que la información nociceptiva llega a los centros nerviosos superiores. Estos dos sistemas –medial y lateral– contribuyen a distintos aspectos de la percepción dolorosa. El sistema medial incluiría la PAG del mesencéfalo y los núcleos talámicos mediales e intralaminares,que se proyectan hacia la circunvolución del cíngulo, y otras estructuras límbicas y de la corteza prefrontal. Este sistema sería el responsable del componente afectivo del dolor con sensación de molestia y otros aspectos emocionales que acompañan a la sensación dolorosa. El sistema lateral, por su parte, incluiría los núcleos ventrales posterolaterales y posteromediales, que se proyectan hacia la corteza parietal. Sería responsable de la localización exacta del estímulo doloroso. Los dos sistemas, medial y lateral, están interconectados y, además, sus fibras comparten algunas áreas diana, como las estructuras límbicas. Esta neuromatriz dolorosa queda todavía por completar y profundizar en sus funciones y sus conexiones. El dolor es el resultado de un proceso inteligente de la conciencia con una extraordinaria plasticidad, y no solamente una respuesta pasiva del cerebro a estímulos externos. Es un proceso activo de la conciencia generado, en parte, en la periferia y, en parte, en el SNC, y susceptible de cambios en relación con múltiples modificaciones neuronales.

Fisiopatología de los dolores anormales

El dolor constituye una señal de alarma. Cuando la lesión causante del dolor va disminuyendo, también éste desaparece; pero si la lesión afecta al SNC, se observan distintas situaciones:

• Puede ser de muy larga duración.

• Puede no responder al tratamiento.

• Puede generar sensaciones anormales que el paciente diferencia claramente de las producidas por otro tipo de dolor.

Constituye el llamado «dolor neuropático». Se trata de un síndrome doloroso complejo que comporta importantes desafíos en su diagnóstico y tratamiento debido a sus múltiples etiologías, fenómenos fisiopatológicos implicados y manifestaciones clínicas. Es el síntoma resultante de alteraciones o lesiones del SNC o SNP. A partir de estas lesiones, se inician descargas nerviosas anómalas capaces de desencadenar una respuesta somatosensorial aberrante que produce dolor. Hay que señalar, asimismo, que el dolor neuropático es un dolor patológico. Debido a la plasticidad del SNC, estas descargas neuronales mantenidas durante un tiempo prolongado pueden provocar alteraciones fisiológicas, histológicas y funcionales en las vías de conducción nerviosa. Si estos cambios persisten, una vez recuperada la lesión nerviosa inicial, el dolor neuropático se cronifica. La fisiopatología es variable y compleja. Existen diferentes teorías que intentan explicar los procesos fisiopatológicos responsables del desencadenamiento y mantenimiento del dolor neuropático más allá del tiempo, la intensidad y el área anatómica que sería lógico esperar sobre la base de la lesión inicial. Para algunos autores, en este tipo de dolor existe un proceso sumatorio central. También se han demostrado alteraciones funcionales en algunos neurotransmisores y sus receptores específicos, que provocan una hiperexcitación de las neuronas del asta posterior de la médula espinal, o incluso activaciones de sinapsis silenciosas responsables de las descargas espontáneas dolorosas que definen el dolor neuropático. Para otros autores, el dolor neuropático sería secundario a descargas espontáneas o ectópicas en los neuromas de amputación de las áreas desmiedesmielinizadas de los nervios periféricos lesionados, o a las descargas generadas desde los ganglios raquídeos sensitivos. Los dolores anormales se pueden clasificar en dos grupos: neuropatías periféricas y dolor central. Esta división se basa en los distintos mecanismos fisiopatológicos que median en estos síndromes dolorosos. Sin embargo, algunas formas de dolor anormal comparten síntomas periféricos y centrales, por lo que los componentes fisiopatológicos iniciados en la periferia acaban afectando al SNC.

Neuropatías periféricas

Si el nervio periférico ha sido seccionado traumáticamente, o si degenera debido a procesos neuropáticos, como la diabetes mellitus, los somas celulares de los ganglios raquídeos no mueren, sino que inducen una regeneración de la rama periférica, formando un cono de crecimiento que produce ramificaciones. Clínicamente, se traduce en descargas espontáneas –parestesias, disestesias, etc.–, sensaciones anormales que no siguen los patrones fisiológicos.

Dolor central

Dolor anormal de presentación espontánea o provocada, que aparece como consecuencia de lesiones neurológicas de la médula espinal, el bulbo raquídeo, el tálamo o el córtex cerebral. Una característica muy específica del dolor central, que lo distingue del dolor neuropático provocado por lesiones de los nervios periféricos, es el tiempo de inicio de los síntomas dolorosos, que suelen comenzar semanas e incluso meses después de la lesión neurológica causante.

Resumen

La información sobre la lesión tisular es transmitida a través de múltiples vías. Su distribución temporal y espacial y su actividad conducen, en último término, a la experiencia dolorosa. La característica del estímulo es modificable según las interrelaciones entre las entradas excitatorias e inhibidoras procedentes de múltiples áreas, y determinable por el estado conductual del organismo; es lo que se denomina «plasticidad neuronal». Esta plasticidad es el eje central para desarrollar estados de hipersensibilidad periférica y central que explicarían por qué los estímulos inocuos producen dolor. Estudios sucesivos han puesto de relieve que la hipersensibilidad dolorosa es consecuencia de cambios tempranos periféricos y centrales, como puede ser la fosforilización de los receptores postsinápticos en el asta posterior de la médula, o bien de cambios más tardíos, como la alteración de la transcripción genética en diferentes niveles de la vía nociceptiva, alterando de esta manera la respuesta dolorosa. La fisiopatología fundamental de la nocicepción aguda se inicia con la liberación de sustancias algógenas desde los tejidos lesionados. Estas sustancias son capaces de sensibilizar o activar nociceptores periféricos, que, a su vez, activan el circuito del asta dorsal. A partir de este punto, la actividad nociceptiva puede inhibirse por impulsos descendentes desde centros supraspinales, o ser potenciada y prolongada por la destrucción de neuronas inhibitorias. En el momento en que los efectos de la nocicepción persistente crónica alcanzan los centros encefálicos superiores, se pone en peligro el bienestar del individuo. Esta secuencia podría ser la causa de los efectos biopsicosociales adversos del dolor crónico sobre los pacientes. Los mecanismos que explican esta sensación desagradable conocida como dolor se están revisando continuamente, según los nuevos avances en la neuroanatomía, la neurofarmacología, la neurofisiología, las ciencias conductuales y la neurorradiologíaneurorradiología (tomografía por emisión de positrones y resonancia magnética funcional). Estos avances sólo empezarán a influir en el tratamiento del dolor en el momento en que los especialistas en esta área y, en general, de todo el sistema sanitario estén dispuestos a olvidar principios anticuados y a evaluar con sentido crítico las nuevas perspectivas y los nuevos avances como un medio para ayudar a la mejoría de los pacientes con dolor.

Bibliografía

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Martes, 01 Decembro 2009 00:00

PEAF. Dolor. Instrucciones y calendario

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El curso Prácticas esenciales en atención farmacéutica sobre el tratamiento del dolor ha sido replanteado para facilitar su realización.

A lo largo del mes de Abril se publicaran 8 fichas y otros contenidos complementarios, se habilitará una sección en el foro para debatir sobre los contenidos y finalmente  se podrá cubrir un cuestionario con preguntas sobre los contenidos de las fichas. Una vez resuelto favorablemente el cuestionario se obtendrá la acreditación del curso.

Para efectuar consultas relacionadas con este curso existe una dirección de correo electrónico: Este enderezo de correo-e está a ser protexido de robots spamers, precisas activar o JavaScript para velo (respuesta media en 48 h.)

Se ha abierto un segundo plazo de matrícula en el curso hasta el 15 de abril, Existe un punto de información y matrícula habilitado en la entrada de la facultad de farmacia.

 

Martes, 15 Decembro 2009 09:52

PEAF. Dolor. Ficha 1

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El dolor en la sociedad

El dolor afecta a muchos millones de individuos todos los años y degrada sus funciones físicas y emocionales, disminuye su calidad de vida y causa, además, muchas horas de pérdida del trabajo si no se controla de manera adecuada. Especialmente problemático es el dolor en los pacientes ancianos, ya que, con frecuencia, interfiere en su funcionamiento normal. Por ello, dedicaremos en este curso un capítulo específico al control del dolor en geriatría.

Se estima que aproximadamente la mitad de la población sufre crisis de dolor alguna vez al año, y que un tercio de la población sufre dolor crónico. El dolor es la razón más frecuente de consulta en los centros de atención primaria: en un estudio multinacional se cifró en un 22% el número de pacientes que exponía problemas de dolor persistente en la consulta de atención primaria.

Los pacientes que sufren dolor presentan con mayor frecuencia trastornos de ansiedad o depresión, limitaciones significativas en su actividad y una percepción desfavorable de su salud en relación con los que no sufren dolor persistente. En la tabla 1.1 se señalan las localizaciones más frecuentes de dolor crónico y el número de lugares anatómicos afectados.

Tabla 1.1 Localización del dolor

Localización del dolor Pacientes que sufren dolor crónico (%)
Espalda

47,8

Cabeza

45,2

Articulaciones

41,7

Brazos y piernas

34,3

Torax

28,9

Abdominal

24,9

Otras zonas

11,7


La calidad de vida de los pacientes que sufren dolor persistente y su diferencia con los que no lo sufren se expone en la tabla 1.2.

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El dolor también es un fenómeno que va unido al trauma, a la cirugía y a muchos procedimientos médicos. A pesar de que en muchos hospitales se han instaurado unidades o servicios especializados para el tratamiento del dolor, muchos pacientes sufren dolor crónico por control insuficiente. En 1995, en los Estados Unidos se llevó a cabo una amplia encuesta que verificó que el 57% de los pacientes que esperaban se sometidos a un proceso quirúrgico tenían, como principal preocupación, el dolor que experimentarían después de la cirugía. Este miedo al dolor está bien fundamentado, ya que el 77% de los pacientes quirúrgicos manifestó haber sufrido dolor después del procedimiento, y, de ellos, el 80% afirmaba que había experimentado un dolor entre moderado y extremo (3).

 

Pero el dolor no sólo se limita a los adultos. Un antiguo estudio realizado en 1983 reveló que, de 70 niños ingresado en sala de recuperación posquirúrgica, un 40% había sufrido dolor moderado o extremo el día de la intervención; en el 16% de los casos no se prescribió ningún analgésico al niño y un 39% de ellos no recibió ningún analgésico opiáceo (4). Más tarde, el control del dolor en los niños recibió mayor atención, lo que se pone de relieve en la afirmación de Walco et al. (5): «La evaluación del dolor en los niños es una importante parte de la práctica pediátrica, y el no proporcionar adecuado control del dolor denota un bajo nivel y una falta de ética en la práctica del profesional». Por ello, también dedicaremos un capítulo de este curso al control del dolor en pediatría. A pesar de que se ha avanzado mucho en la evaluación y control del dolor en la última década, la American Pain Foundation señala que tres de cada cuatro sujetos que sufren dolor no reciben el tratamiento y control adecuados, y que, además del coste directo del tratamiento del dolor, éste supone una pérdida de 50 millones de días de trabajo, ya que el dolor no tratado da lugar, como consecuencia, a una menor productividad y a un elevado grado de absentismo laboral6.

La intervención del farmacéutico atendiendo al paciente con dolor debe realizarse aplicando los criterios de Atención Farmacéutica, es decir, asumiendo responsabilidad en cuanto a procurar que el tratamiento sea lo más efectivo y seguro posible. La atención farmacéutica será aplicable desde cualquiera de los ámbitos asistenciales –farmacia hospitalaria, farmacia comunitaria o atención primaria–. Asimismo, los conceptos y procedimientos que se apliquen en la atención a los pacientes con dolor deberán ser abordables desde cualquiera de los servicios de atención farmacéutica que proporcione el farmacéutico, ya sea la dispensación, la consulta o indicación farmacéutica o el seguimiento farmacoterapéutico.

Guías clínicas y protocolos para el control del dolor

Existen numerosas guías clínicas y protocolos que sirven de orientación para controlar el dolor, y que se consideran como recomendaciones. También encontramos los denominados estándares (Standards), que definen la práctica obligatoria. Como respuesta al creciente reconocimiento de que el dolor es probremente tratado, la Joint Comisión on the Accreditation of Health Care Organizations (JCAHO) estableció nuevos estándares de acreditación sobre el control del dolor, que fueron publicados en el año 2001 en su manual de acreditación. Muchos centros de salud y hospitales utilizan estos estándares, que son aplicables, según la JCAHO, no sólo a los hospitales, sino también a las organizaciones de asistencia domiciliaria, a las instituciones de internamiento prolongado, a los centros de atención primaria y a los farmacéuticos. Dichos estándares se muestran en la tabla 1.3.


Como hemos mencionado anteriormente, el dolor crónico es frecuente en los ancianos y suele estar infratratado (7). Varios estudios documentan
que el 25-50% de los ancianos de la comunidad sufren importantes problemas de dolor (8). Una encuesta publicada por L. Harris encontró que uno de cada cinco americanos ancianos tomaba analgésicos regularmente, y que el 63% de ellos los tomaba por prescripción durante más de 6 meses consecutivos (9). Casi la mitad de los ancianos que tomaban medicación para el dolor habían visitado por esta causa al médico tres o más veces durante los 5 años anteriores, y el 79% de facultativos visitados eran de atención primaria.

Entre los muchos impedimentos que hacen que no exista un control adecuado del dolor, se puede incluir la falta de conocimientos para la evaluación del dolor y su terapia, el miedo al uso de agentes farmacológicos para el dolor, los conceptos erróneos sobre la necesidad de atención adecuada al dolor en varios grupos de población, la falta de conocimiento del rol de las medidas no farmacológicas para controlar el dolor y la poca implicación de los farmacéuticos en el problema.

Es responsabilidad de todos los profesionales de la salud, y especialmente de aquellos que practican en atención primaria, el asegurar que todos
los pacientes con dolor son evaluados y tratados de forma apropiada. Los farmacéuticos tanto de hospital como comunitarios deben velar, en colaboración con los médicos, por un eficiente control del dolor en todos los pacientes.

Clasificación del dolor

El dolor se subdivide, habitualmente, en dos grupos diferenciados: dolor somático y dolor visceral. El somático se refiere al dolor de tejidos blandos, huesos y articulaciones en los que hay presencia de nociceptores; el visceral es el dolor que procede de una víscera en que no hay nociceptores, y frecuentemente se le llama «dolor reflejo».Sin embargo, lo más común es diferenciar entre dolor agudo y crónico. Normalmente, el dolor se clasifica atendiendo a su duración y a la causa que se supone que lo origina, diferenciándose tres categorías: dolor agudo, dolor crónico no maligno y dolor crónico maligno (que incluye –aunque no está limitado a él– el dolor relacionado con el cáncer).

En la tabla 1.4 se muestran las diferentes categorías de dolor con algunos ejemplos.

 

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Dolor crónico

El dolor crónico asociado a un problema no progresivo o a un proceso que no supone tratamiento de supervivencia es diferente del dolor crónico
maligno en varios aspectos que se resumen en la tabla 1.5. El dolor crónico puede ser el resultado de la estimulación de los nociceptores, indicando la existencia de una lesión tisular (como es el caso de la osteoartritis); pero no siempre es así. El dolor crónico puede desencadenarse por la actividad anormal de receptores sensibilizados por una inflama-ción tisular, por una actividad anormal de las neuronas sensitivas del sistema nervioso central, o por ambas. El grado de incapacidad física o mental frecuentemente enmascara signos objetivos de enfermedad.
El dolor crónico es muy común y, con frecuencia, motiva múltiples consultas a muchos especialistas diferentes; es la principal causa de sufrimiento humano y de incapacitación, y muy a menudo es infravalorado e infratratado. Los pacientes con dolor crónico deben ser cuidadosamente evaluados antes de la terapia y suelen responder mejor cuando son atendidos dentro de un modelo asistencial multidisciplinario por los muchos factores determinantes de la incapacidad que produce.

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Algunos pacientes con dolor crónico lo sufren por un síndrome clínico (como por ejemplo, fibromialgia o síndrome de dolor miofacial) y se diagnostican sólo por criterios clínicos, ya que se conoce muy poco sobre la fisiopatología de estos trastornos (tabla 1.6).

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Los pacientes con dolor crónico experimentan con frecuencia otros trastornos concomitantes, como depresión, trastornos del sueño, fatiga y disminución de su capacidad física. El dolor crónico está asociado frecuentemente a enfermedades progresivas debilitantes, como la artritis y la esclerosis múltiple, en las que, además, los pacientes suelen tener problemas asociados (como depresión y trastornos del sueño) aparte de limitaciones funcionales. La comprensión y valoración de estos trastornos concomitantes concomitantes ayudan mucho a decidir la terapia que
deberá seguirse. Debe prestarse una especial atención a los estados mentales y a los exámenes neurológicos de estos pacientes, lo que es particularmente importante en los enfermos ancianos (10,11).

Los pacientes con dolor crónico persistente deben ser evaluados de forma continuada, del mismo modo que su terapia y resultados. Después de
iniciada la terapia, que debe basarse en evidencias científicas, el paciente debe monitorizarse para valorar su respuesta y ajustar el tratamiento de acuerdo con los resultados obtenidos.Los pacientes con dolor crónico raramente consiguen un alivio a largo plazo y una mejora de su
calidad de vida con una sola modalidad de terapia; en efecto, existe una creciente evidencia de que el soporte multidisciplinario aporta beneficios
mucho mayores (12-14).

El término «equipo muldisiciplinario» puede tener connotaciones de aproximación secuencial, en la cual un médico, generalmente de atención primaria, intenta controlar el problema del dolor y, si no lo consigue, remite al paciente a un especialista, luego al fisioterapeuta y, más tarde, al psicólogo.

Cuando el paciente no responde a la intervención del médico de atención primaria o la causa no está clara, el clínico debe considerar la posibilidadde remitirlo a un verdadero equipo interdisciplinario para que reciba un tratamiento coordinado. El término interdisciplinario implica la cooperación entre profesionales y no enviar al paciente de un médico a diferentes especialistas de forma secuencial (13).

En el sistema interdisciplinario intervienen muchos especialistas distintos con funciones complementarias, como son médicos, profesionales
de salud mental, personal de enfermería, rehabilitadores y farmacéuticos. En la tabla 1.7 se relacionan estos profesionales y algunas de sus funciones.

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Cuidados paliativos

En los últimos 15 años, los pacientes con estados de enfermedad avanzada han sido objeto de especial atención; esta situación alcanza a muchas personas en las que los esfuerzos para prolongar su vida no son fructíferos o incluso pueden ser contraproducentes. Como resultado, hoy se tiende a procurar el máximo confort a estos pacientes, asistiéndoles para evitar su sufrimiento en lugar de tratar inútilmente su enfermedad. Los cuidados paliativos integrados son extremadamente importantes en los estados finales de la vida. Una encuesta publicada en el año 2000, realizada en pacientes y sus familiares y en médicos, que cuestionaba cuáles eran los temas más importantes en el estado terminal de la enfermedad, evidenció que los pacientes ponían, en primer lugar, el control del dolor y otros síntomas como el aspecto más significativo de su asistencia (14). Además, se reveló que la preparación para el final de la vida es muy importante. Muchos pacientes desean hacer proyectos anticipados para su propia muerte y expresan su deseo de tener una oportunidad que dé sentido al final de su vida.

La OMS ha definido la asistencia paliativa como se expone en la tabla 1.8. Los cuidados paliativos se instauraban inicialmente sólo cuando el paciente se encontraba muy al final de su vida, pero pueden tener un papel importante en la atención a los pacientes.

Inmediatamente después del diagnóstico de una enfermedad crónica grave o que se considera vital, la asistencia inicial debería consistir en la presentación de los miembros del equipo y en la educación del paciente y la comunicación de la evolución esperada de los síntomas. El control del dolor y de los síntomas suele correr a cargo del médico de primaria que, en caso de que el diagnóstico sea de cáncer, suele consultar al oncólogo. Sin embargo todos los especialistas mencionados en la tabla 1.7 deben estar disponibles como consultores y para un control de la correcta administración de las terapias.


Conclusión

Existe un creciente consenso sobre la obligatoriedad legal y ética de controlar el dolor de los pacientes. El dolor disminuye la calidad de vida, impide a los individuos alcanzar sus objetivos, tiene un coste económico de cientos de millones de euros en asistencia sanitaria y una considerable pérdida de horas de trabajo y, además, contribuye de forma muy significativa al sufrimiento de los pacientes.
Con frecuencia, la mejor aproximación al tratamiento y control del dolor es el equipo interdisciplinario, especialmente en aquellos individuos que
sufren de síndromes complejos de dolor. La monoterapia es, en general, mucho menos efectiva. Por desgracia, encontramos muchas barreras para un buen control del dolor, empezando por la falta de práctica y experiencia en muchos de los miembros del equipo de profesionales que deben intervenir.

No obstante, hoy existen multitud de herramien herramientas útiles y eficaces para controlar el dolor y no hay razón para el gran sufrimiento que comporta. A lo largo de este curso, vamos a intentar sentar unas bases sólidas dirigidas, principalmente, a los farmacéuticos, pues estamos convencidos de que pueden contribuir –y mucho– a mejorar el control del dolor en la sociedad.

 

Bibliografía

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2. Gureje O, Von Corp. M, Simon G, Gater R. Persistent pain and well-being. A World Health Organization study in primary care. JAMA. 1998; 280: 147-151.
3. Warfield C, Kahn C. Acute pain management. Programs in US hospitals and experiences and alttitudes among US adults. Anesthesiology. 1995; 83: 1.090-1.094.
4. Mather L, Mackie J. The incidente of postoperative pain in children. Pain. 1983; 15: 271-282.
5. Walco G, Cassidy R, Schechter N. Pain, hurt and harm. The ethics of pain control in infants and children. N Engl J Med. 1994; 331: 541-544.
6. Pain and Absentism in the workplace. Lewis Harris and Associates. Business and Health Magazine. 1997.
7. Mobily P, Herr K, Clark M, Wallace R. An epidemiologic análisis of pain in the elderly: The Iowa 65+ Rural Health Study. J Aging Health. 1994; 6: 139-145.
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9. Cooner E, Amorosi S. The study of pain in older Americans. Nueva York: Louis Harris and Associates, 1997.
10. Lobowitz B, Pearson J, Schneider L y cols. Diagnosis and treatment of depresión in a late life. Consensus Statement
Update. JAMA. 1997; 278: 1.186-1.190. 11. Hirchfeld R, Keller M, Panico S, et al. The nacional depressive and manic-depressive association consensus statement on the undertreatment of depresión. JAMA. 1997; 277: 333-340.
12. Feine J, Lund J. An assessment of the efficacy of physical therapy and physical modalities for the control of chronic musculoeskeletal pain. Pain. 1997; 71: 5-23.
13. Friction J, Dall’Arancio D. Interdisciplinary management of miofascial pain of the masticatory muscles. En: Dubner R, ed. Orofascial pain and Temporomandibular Disorders. Nueva Cork, NY: Raven Press, 1995; 485-500.
14. Brodner G, Pogatzki E, Van Aken H, et al. A multimodal approach to control postoperative pathophysiology and rehabilitation in patients undergoing abdominothoracic esophagectomy. Anesth Analg. 1998; 86: 228-234.

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